Une étude menée par Max Delbrück Center for Molecular Medicine publiée dans Circulation révèle que le propionate d’acide gras aide à se défendre contre les effets de l’hypertension artérielle, notamment l’athérosclérose et le remodelage du tissu cardiaque. Les bactéries intestinales produisent la substance, qui calme les cellules immunitaires responsables de la pression artérielle, à partir de fibres alimentaires naturelles.
Selon les chercheurs, la flore intestinale aide le corps humain à utiliser les aliments et à produire les micronutriments essentiels, y compris les vitamines. Les microbes intestinaux bénéfiques peuvent produire des métabolites à partir de fibres alimentaires, y compris un acide gras appelé propionate. Cette substance protège contre les conséquences néfastes de l'hypertension.
Les chercheurs ont administré du propionate à des souris présentant une pression artérielle élevée. Par la suite, les animaux ont subi des dommages moins prononcés au cœur ou un élargissement anormal de l'organe, ce qui les a rendus moins sensibles aux arythmies cardiaques. Selon les chercheurs. les dommages vasculaires, tels que l'athérosclérose, ont également diminué chez les souris. Ces derniers soulignent que le propionate agit contre toute une gamme de troubles de la fonction cardiovasculaire liés à l'hypertension artérielle. Cela pourrait être une option thérapeutique prometteuse, en particulier pour les patients qui ont trop peu de cet acide gras.
Selon les chercheurs, la substance faisait un détour par le système immunitaire et affectait donc le cœur et les vaisseaux sanguins. En particulier, les cellules T auxiliaires, qui améliorent les processus inflammatoires et contribuent à l'hypertension, ont été calmées.
Les chercheurs révèlent que cela a un effet direct sur la capacité fonctionnelle du cœur. LCes derniers ont déclenché une arythmie cardiaque chez 70% des souris non traitées par le biais de stimuli électriques ciblés. Cependant, seul un cinquième des animaux traités avec l'acide gras était sensible à un rythme cardiaque irrégulier. Des investigations ultérieures avec des ultrasons, des coupes de tissus et des analyses monocellulaires ont montré que le propionate réduisait également les dommages liés au système cardiovasculaire des animaux liés à la pression artérielle, augmentant de manière significative leur taux de survie.
Lorsque les chercheurs ont désactivé un certain sous-type de cellules T dans le corps de la souris, appelé cellules T régulatrices, les effets positifs du propionate ont disparu. Les cellules immunitaires sont donc indispensables à l'effet bénéfique de la substance
Les chercheurs croient que leurs résultats expliquent pourquoi un régime riche en fibres, recommandé depuis de nombreuses années par les organisations de nutrition, aide à prévenir les maladies cardiovasculaires. Les produits à grains entiers et les fruits, par exemple, contiennent des fibres de cellulose et d'inuline, à partir desquelles des bactéries intestinales produisent des molécules bénéfiques telles que le propionate, un acide gras à chaîne courte dont le squelette ne contient que trois atomes de carbone.
Les chercheurs précisent toutefois que le propionate doit encore faire ses preuves dans la pratique clinique quotidienne. Ces derniers espèrent maintenant valider ses conclusions en examinant les effets de la substance sur des sujets humains
lundi 31 décembre 2018
Comment le cerveau nous permet de concentrer rapidement notre attention
Selon une étude publiée dans Neuron, des chercheurs de l'University of Queensland auraient découvert un mécanisme dans le cerveau qui pourrait sous-tendre la capacité à attirer rapidement l'attention. Comme le révèlent les chercheurs, nos cerveaux sont continuellement bombardés d'informations par les sens, mais notre degré de vigilance vis-à-vis de telles entrées varie, nous permettant de nous concentrer de manière sélective sur une conversation et non sur une autre. Plus concrètement, selon les chercheurs, si nous voulons nous concentrer pleinement, quelque chose se passe dans le cerveau pour nous permettre de nous concentrer et de filtrer les distractions. Il doit y avoir un mécanisme qui signale la chose sur laquelle nous voulons nous concentrer. Or, ce mécanisme n'est pas bien compris
Selon les chercheurs, des recherches ont montré que l'activité électrique du néocortex du cerveau change lorsque nous portons notre attention. Les neurones arrêtent de se synchroniser et commencent à se déclencher, permettant aux neurones individuels de répondre aux informations sensorielles de différentes manières. Le système cholinergique dans le cerveau joue un rôle important dans le déclenchement de cette désynchronisation. Le système cholinergique est constitué d'amas de neurones spéciaux qui synthétisent et libèrent une molécule de signalisation appelée acétylcholin. Ces amas établissent de nombreuses connexions dans tout le cerveau.
Comme le mentionnent les chercheurs, la destruction du système cholinergique chez les animaux dégrade profondément la cognition et la formation de la mémoire. De plus, chez l'homme, une dégénérescence progressive du système cholinergique se produit lors de maladies dévastatrices qui émoussent la cognition et la mémoire, telles que la maladie d'Alzheimer.Cependant,quels neurones du cortex sont ciblés par cet interrupteur principal et comment il est capable d'influencer leur fonction était inconnu.
Les chercheurs se demandaient si les neurones B-pyramidaux de la couche 5 (layer 5 B-pyramidal neurons), les neurones «de sortie» du néocortex, pouvaient être impliqués, puisqu'ils sont intimement impliqués dans notre perception du monde. Les chercheurs ont voulu savoir si le système cholinergique était capable d'influencer l'activité de ces neurones de sortie.
En utilisant une technique appelée optogénétique, ils ont modifié les neurones du système cholinergique dans le cerveau des souris afin qu’ils puissent être activés avec un éclair de lumière bleue, déclenchant une libération soudaine d’acétylcholine. Cela a permis aux chercheurs de surveiller étroitement l’interaction entre le système cholinergique et les neurones de sortie. Ils ont découvert que si les neurones de sortie n’étaient pas actifs, il ne se passait pas grand-chose. Or, lorsque ces neurones ont reçu un apport excitateur de leurs dendrites, le système cholinergique a pu augmenter massivement leur activité.
Les chercheurs croient que le système cholinergique est essentiel à cette transition chez la souris et le rat, permettant aux neurones de sortie d'effectuer des calculs de manière dépendante de l'état. Ces derniers croient également que ce changement intervient également dans le néocortex humain, ce qui permet de changer rapidement notre état de vigilance et d'attention. Les chercheurs affirment, en terminant, que leur étude fournit des informations importantes sur la manière dont la dégénérescence progressive du système cholinergique dans les maladies affaiblit la cognition humaine.
Selon les chercheurs, des recherches ont montré que l'activité électrique du néocortex du cerveau change lorsque nous portons notre attention. Les neurones arrêtent de se synchroniser et commencent à se déclencher, permettant aux neurones individuels de répondre aux informations sensorielles de différentes manières. Le système cholinergique dans le cerveau joue un rôle important dans le déclenchement de cette désynchronisation. Le système cholinergique est constitué d'amas de neurones spéciaux qui synthétisent et libèrent une molécule de signalisation appelée acétylcholin. Ces amas établissent de nombreuses connexions dans tout le cerveau.
Comme le mentionnent les chercheurs, la destruction du système cholinergique chez les animaux dégrade profondément la cognition et la formation de la mémoire. De plus, chez l'homme, une dégénérescence progressive du système cholinergique se produit lors de maladies dévastatrices qui émoussent la cognition et la mémoire, telles que la maladie d'Alzheimer.Cependant,quels neurones du cortex sont ciblés par cet interrupteur principal et comment il est capable d'influencer leur fonction était inconnu.
Les chercheurs se demandaient si les neurones B-pyramidaux de la couche 5 (layer 5 B-pyramidal neurons), les neurones «de sortie» du néocortex, pouvaient être impliqués, puisqu'ils sont intimement impliqués dans notre perception du monde. Les chercheurs ont voulu savoir si le système cholinergique était capable d'influencer l'activité de ces neurones de sortie.
En utilisant une technique appelée optogénétique, ils ont modifié les neurones du système cholinergique dans le cerveau des souris afin qu’ils puissent être activés avec un éclair de lumière bleue, déclenchant une libération soudaine d’acétylcholine. Cela a permis aux chercheurs de surveiller étroitement l’interaction entre le système cholinergique et les neurones de sortie. Ils ont découvert que si les neurones de sortie n’étaient pas actifs, il ne se passait pas grand-chose. Or, lorsque ces neurones ont reçu un apport excitateur de leurs dendrites, le système cholinergique a pu augmenter massivement leur activité.
Les chercheurs croient que le système cholinergique est essentiel à cette transition chez la souris et le rat, permettant aux neurones de sortie d'effectuer des calculs de manière dépendante de l'état. Ces derniers croient également que ce changement intervient également dans le néocortex humain, ce qui permet de changer rapidement notre état de vigilance et d'attention. Les chercheurs affirment, en terminant, que leur étude fournit des informations importantes sur la manière dont la dégénérescence progressive du système cholinergique dans les maladies affaiblit la cognition humaine.
samedi 29 décembre 2018
Le cerveau récompense deux fois par repas: lorsque nous mangeons et lorsque les aliments atteignent l'estomac
S'il est connu qu'un bon repas peut stimuler la libération de la dopamine, une hormone du bien-être, une étude menée par Max Planck Institute for Metabolism Research en Allemagne publiée dans Cell Metabolism suggère que la libération de dopamine dans le cerveau se produit à deux moments différents soit, lorsque la nourriture est d'abord ingérée et lorsque la nourriture atteint l'estomac
À l'aide d'une nouvelle technique de tomographie par émission de positrons (TEP) développée, les chercheurs ont pu trouver les deux pics de libération de dopamine ainsi qu' identifier les régions spécifiques du cerveau associées à ces rejets. Alors que la première libération a eu lieu dans des régions du cerveau associées à la récompense et à la perception sensorielle, la libération post-ingérée a impliqué d'autres régions associées à des fonctions cognitives supérieures
Dans le cadre de l’étude, 12 volontaires en bonne santé ont reçu soit un milkshake au goût agréable, soit une solution insipide, tandis que les données de la TEP étaient enregistrées. Il est intéressant de noter que l'envie ou le désir des sujets pour le milk-shake était proportionnellement lié à la quantité de dopamine libérée dans certaines zones du cerveau lors de la première dégustation. Mais plus le besoin était grand, plus la dopamine post-ingestion était retardée.
Selon les chercheurs, d'une part, la libération de dopamine reflète le désir subjectif de consommer un produit alimentaire. D'autre part, le désir semble supprimer la libération de dopamine induite par l'intestin. La suppression de la libération induite par les intestins pourrait potentiellement entraîner une suralimentation d'aliments hautement désirés.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des expériences antérieures ont démontré la libération de dopamine induite par l'intestin chez la souris, mais c'est la première fois que cela est démontré chez l'homme.
À l'aide d'une nouvelle technique de tomographie par émission de positrons (TEP) développée, les chercheurs ont pu trouver les deux pics de libération de dopamine ainsi qu' identifier les régions spécifiques du cerveau associées à ces rejets. Alors que la première libération a eu lieu dans des régions du cerveau associées à la récompense et à la perception sensorielle, la libération post-ingérée a impliqué d'autres régions associées à des fonctions cognitives supérieures
Dans le cadre de l’étude, 12 volontaires en bonne santé ont reçu soit un milkshake au goût agréable, soit une solution insipide, tandis que les données de la TEP étaient enregistrées. Il est intéressant de noter que l'envie ou le désir des sujets pour le milk-shake était proportionnellement lié à la quantité de dopamine libérée dans certaines zones du cerveau lors de la première dégustation. Mais plus le besoin était grand, plus la dopamine post-ingestion était retardée.
Selon les chercheurs, d'une part, la libération de dopamine reflète le désir subjectif de consommer un produit alimentaire. D'autre part, le désir semble supprimer la libération de dopamine induite par l'intestin. La suppression de la libération induite par les intestins pourrait potentiellement entraîner une suralimentation d'aliments hautement désirés.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que des expériences antérieures ont démontré la libération de dopamine induite par l'intestin chez la souris, mais c'est la première fois que cela est démontré chez l'homme.
L'exposition à de nombreux animaux domestiques pendant la petite enfance pourrait réduire les allergies plus tard
Des chercheurs de l'University of Gothenburg ont découvert que, lorsque les nourrissons vivent avec des animaux de compagnie, ils développent moins d'allergies et d'autres maladies. Selon l'étude publiée dans PLOS ONE, ces derniers décrivent leur étude sur des ensembles de données contenant des informations sur la santé des enfants, sur la présence d'enfants avec des animaux domestiques et sur ce qu'ils ont découvert.
Selon les chercheurs, il est généralement admis que le fait de permettre aux bébés et aux enfants d'entrer en contact avec des germes aide leur système immunitaire à se renforcer, leur offrant ainsi une protection accrue à un âge plus avancé. Les chercheurs ont voulu en savoir plus sur les avantages potentiels de l’exposition aux germes chez les nourrissons vivant avec des animaux domestiques à la maison.
L’étude consistait à analyser des données provenant de bases de données construites autour de deux études antérieures portant sur le suivi de la santé des enfants et contenant des informations sur les animaux domestiques à la maison. L'un des ensembles de données comprenait des informations sur 1 029 enfants âgés de sept ou huit ans. Dans cet ensemble de données, les chercheurs ont constaté que l'incidence des allergies (notamment l'asthme, l'eczéma, le rhume des foins et la rhinoconjonctivite allergique) était de 49% chez les enfants n'ayant pas été exposés à des animaux domestiques. Ce nombre est tombé à 43% pour les enfants ayant vécu avec un seul animal domestique et à 24% pour les enfants ayant vécu avec trois animaux domestiques.
Le deuxième ensemble de données contenait des informations sur 249 enfants. Les chercheurs ont découvert que le taux d'allergie chez les enfants grandissant sans animal était de 48%, 35% pour les enfants avec un animal et seulement 21% pour les enfants ayant plusieurs animaux.
Les chercheurs croient que, pris ensemble, les deux ensembles de données montrent que plus les bébés sont exposés à des animaux domestiques, moins ils sont susceptibles de développer des allergies plus tard dans la vie. Ils soulignent également qu'avoir des animaux domestiques n'est qu'un moyen de réduire le risque d'allergie. Ces derniers soulignent également qu'il a également été prouvé que d'autres facteurs, tels que la naissance par voie vaginale, le fait de vivre dans une ferme et le fait d'avoir plus de frères et soeurs, réduisent le risque.
Selon les chercheurs, il est généralement admis que le fait de permettre aux bébés et aux enfants d'entrer en contact avec des germes aide leur système immunitaire à se renforcer, leur offrant ainsi une protection accrue à un âge plus avancé. Les chercheurs ont voulu en savoir plus sur les avantages potentiels de l’exposition aux germes chez les nourrissons vivant avec des animaux domestiques à la maison.
L’étude consistait à analyser des données provenant de bases de données construites autour de deux études antérieures portant sur le suivi de la santé des enfants et contenant des informations sur les animaux domestiques à la maison. L'un des ensembles de données comprenait des informations sur 1 029 enfants âgés de sept ou huit ans. Dans cet ensemble de données, les chercheurs ont constaté que l'incidence des allergies (notamment l'asthme, l'eczéma, le rhume des foins et la rhinoconjonctivite allergique) était de 49% chez les enfants n'ayant pas été exposés à des animaux domestiques. Ce nombre est tombé à 43% pour les enfants ayant vécu avec un seul animal domestique et à 24% pour les enfants ayant vécu avec trois animaux domestiques.
Le deuxième ensemble de données contenait des informations sur 249 enfants. Les chercheurs ont découvert que le taux d'allergie chez les enfants grandissant sans animal était de 48%, 35% pour les enfants avec un animal et seulement 21% pour les enfants ayant plusieurs animaux.
Les chercheurs croient que, pris ensemble, les deux ensembles de données montrent que plus les bébés sont exposés à des animaux domestiques, moins ils sont susceptibles de développer des allergies plus tard dans la vie. Ils soulignent également qu'avoir des animaux domestiques n'est qu'un moyen de réduire le risque d'allergie. Ces derniers soulignent également qu'il a également été prouvé que d'autres facteurs, tels que la naissance par voie vaginale, le fait de vivre dans une ferme et le fait d'avoir plus de frères et soeurs, réduisent le risque.
Une étude révèle des résultats significatifs liés aux lésions cérébrales traumatiques
Une lésion cérébrale traumatique, ou TBI (Traumatic brain injury), est souvent appelée «blessure invisible». Alors qu'en surface, tout semble normal avec la structure du cerveau, des symptômes peuvent apparaître dans le comportement du blessé et ne peuvent pas être expliqués.
Or, selon une étude publiée dans le Journal of Synchrotron Radiation, des chercheurs auraient identifié les changements qui se produisent dans des neurones du cerveau par ailleurs normaux, sont exposés aux forces d'impact subies lors d'un traumatisme crânien
Les chercheurs mentionnent que selon les Centers for Disease Control and Prevention, environ 2,8 millions de visites, d'hospitalisations et de décès dans les services d'urgence liés aux traumatismes crâniens ont été enregistrés aux États-Unis en 2013 seulement. Chaque jour, 153 personnes aux États-Unis meurent des suites de blessures
Les chercheurs ont eu recours à la diffraction des rayons X pour analyser les modifications de la myéline, le corps gras qui enveloppe les projections de cellules nerveuses dans le cerveau et d'autres parties du corps. Les chercheurs ont analysé les nerfs optiques de rats soumis à une gamme de forces. En commençant par aucune force et en progressant vers le haut, les chercheurs ont détecté la force exacte à laquelle une modification de la structure de la myéline s'est produite. Les changements étaient minimes, moins d’un nanomètre (un milliardième de mètre), mais ils se produisent toujours avec la même petite force de force. De plus, les chercheurs ont pu mesurer à quel point la gaine de myéline avait changé, ce qui reflétait le type de changement survenu dans le traumatisme crânien.
Les chercheurs mentionnent mieux comprendre quel type d’expérience, ou de blessure, conduit à quel type de dommage dans la myéline, aidant à visualiser les blessures sur la base de la plus petite force nécessaire pour la provoquer. Cette information peut être essentielle pour savoir quand une personne a une blessure après un accident mais avant que les symptômes ne se manifestent, et aide à prendre une décision quant au moment et à la manière de la traiter.
Or, selon une étude publiée dans le Journal of Synchrotron Radiation, des chercheurs auraient identifié les changements qui se produisent dans des neurones du cerveau par ailleurs normaux, sont exposés aux forces d'impact subies lors d'un traumatisme crânien
Les chercheurs mentionnent que selon les Centers for Disease Control and Prevention, environ 2,8 millions de visites, d'hospitalisations et de décès dans les services d'urgence liés aux traumatismes crâniens ont été enregistrés aux États-Unis en 2013 seulement. Chaque jour, 153 personnes aux États-Unis meurent des suites de blessures
Les chercheurs ont eu recours à la diffraction des rayons X pour analyser les modifications de la myéline, le corps gras qui enveloppe les projections de cellules nerveuses dans le cerveau et d'autres parties du corps. Les chercheurs ont analysé les nerfs optiques de rats soumis à une gamme de forces. En commençant par aucune force et en progressant vers le haut, les chercheurs ont détecté la force exacte à laquelle une modification de la structure de la myéline s'est produite. Les changements étaient minimes, moins d’un nanomètre (un milliardième de mètre), mais ils se produisent toujours avec la même petite force de force. De plus, les chercheurs ont pu mesurer à quel point la gaine de myéline avait changé, ce qui reflétait le type de changement survenu dans le traumatisme crânien.
Les chercheurs mentionnent mieux comprendre quel type d’expérience, ou de blessure, conduit à quel type de dommage dans la myéline, aidant à visualiser les blessures sur la base de la plus petite force nécessaire pour la provoquer. Cette information peut être essentielle pour savoir quand une personne a une blessure après un accident mais avant que les symptômes ne se manifestent, et aide à prendre une décision quant au moment et à la manière de la traiter.
Les chercheurs identifient le vieillissement de la peau, la perte de graisse et l'immunité
Les fibroblastes dermiques sont des cellules spécialisées situées en profondeur dans la peau, qui génèrent du tissu conjonctif et aident la peau à se remettre d'une blessure. Certains fibroblastes ont la capacité de se convertir en cellules adipeuses situées sous le derme, donnant à la peau un aspect charnu et jeune et produisant un peptide jouant un rôle essentiel dans la lutte contre les infections.
Or, selon une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans Immunity, des chercheurs révèlent comment les fibroblastes se développent en cellules adipeuses et identifient la voie qui permet à ce processus de cesser avec l’âge. En effet, les chercheurs ont découvert comment la peau perd sa capacité à former de la graisse au cours du vieillissement. Selon ces derniers, la perte de la capacité des fibroblastes à se transformer en graisse affecte la façon dont la peau combat les infections et aura une incidence sur l'apparence de la peau au cours du vieillissement.
Selon les chercheurs, une protéine qui contrôle de nombreuses fonctions cellulaires, appelée facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), empêche les fibroblastes du derme de se convertir en cellules adipeuses et empêche les cellules de produire le peptide antimicrobien cathélicidine, qui aide à se protéger contre les infections bactériennes, ont rapporté des chercheurs. Ces derniers soulignent que les bébés ont beaucoup de ce type de graisse sous la peau, ce qui rend leur peau intrinsèquement efficace pour lutter contre certains types d'infections. Les fibroblastes dermiques âgés perdent cette capacité et la capacité de former de la graisse sous la peau. La peau recouverte d'une couche de graisse paraît plus jeune. Lorsque nous vieillissons, l'apparence de la peau a beaucoup à voir avec la perte de graisse
Chez des modèles murins, les chercheurs ont utilisé des inhibiteurs chimiques pour inhiber la voie du TGF-β, ce qui a permis à la peau de retrouver une fonction plus jeune et a permis aux fibroblastes du derme de se convertir en cellules adipeuses. Désactiver la voie chez la souris par des techniques génétiques a eu le même résultat.
Selon les chercheurs. comprendre le processus biologique conduisant à une perte liée à l'âge de ces cellules adipeuses spécialisées pourrait aider la peau à combattre des infections telles que Staphylococcus aureus (S. aureus), une bactérie pathogène qui est la principale cause d'infections de la peau et du cœur. et un facteur majeur d'aggravation des maladies, comme l'eczéma. Lorsque S. aureus devient résistant aux antibiotiques, il est connu sous le nom de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline ou SARM, qui est l'une des principales causes de décès résultant d'une infection aux États-Unis.
Or, selon une étude menée par l'University of California - San Diego publiée dans Immunity, des chercheurs révèlent comment les fibroblastes se développent en cellules adipeuses et identifient la voie qui permet à ce processus de cesser avec l’âge. En effet, les chercheurs ont découvert comment la peau perd sa capacité à former de la graisse au cours du vieillissement. Selon ces derniers, la perte de la capacité des fibroblastes à se transformer en graisse affecte la façon dont la peau combat les infections et aura une incidence sur l'apparence de la peau au cours du vieillissement.
Selon les chercheurs, une protéine qui contrôle de nombreuses fonctions cellulaires, appelée facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), empêche les fibroblastes du derme de se convertir en cellules adipeuses et empêche les cellules de produire le peptide antimicrobien cathélicidine, qui aide à se protéger contre les infections bactériennes, ont rapporté des chercheurs. Ces derniers soulignent que les bébés ont beaucoup de ce type de graisse sous la peau, ce qui rend leur peau intrinsèquement efficace pour lutter contre certains types d'infections. Les fibroblastes dermiques âgés perdent cette capacité et la capacité de former de la graisse sous la peau. La peau recouverte d'une couche de graisse paraît plus jeune. Lorsque nous vieillissons, l'apparence de la peau a beaucoup à voir avec la perte de graisse
Chez des modèles murins, les chercheurs ont utilisé des inhibiteurs chimiques pour inhiber la voie du TGF-β, ce qui a permis à la peau de retrouver une fonction plus jeune et a permis aux fibroblastes du derme de se convertir en cellules adipeuses. Désactiver la voie chez la souris par des techniques génétiques a eu le même résultat.
Selon les chercheurs. comprendre le processus biologique conduisant à une perte liée à l'âge de ces cellules adipeuses spécialisées pourrait aider la peau à combattre des infections telles que Staphylococcus aureus (S. aureus), une bactérie pathogène qui est la principale cause d'infections de la peau et du cœur. et un facteur majeur d'aggravation des maladies, comme l'eczéma. Lorsque S. aureus devient résistant aux antibiotiques, il est connu sous le nom de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline ou SARM, qui est l'une des principales causes de décès résultant d'une infection aux États-Unis.
jeudi 27 décembre 2018
L'exercice pourrait être aussi efficace que les médicaments prescrits pour réduire l'hypertension artérielle
Selon un étude publiée dans le British Journal of Sports Medicine, l'exercice pourrait être aussi efficace que les médicaments prescrits pour réduire la tension artérielle élevée (140 mm Hg), suggère une analyse groupée des données disponibles. Or, selon les chercheurs, il n’existe pas d’essais comparatifs directs concernant l’emploi de médicaments antihypertenseurs et pour la réduction de la pression artérielle, et le nombre de participants à certaines des études incluses était relativement petit,
Bien que prometteuses, les chercheurs insistent sur le fait que les conclusions ne devraient pas convaincre les patients d'abandonner leur traitement hypotenseur au profit d'un régime d'exercice, bien que les patients puissent vouloir augmenter leur niveau d'activité physique
L'exercice peut faire baisser la pression artérielle systolique, c'est-à-dire la quantité de pression dans les artères lorsque le cœur bat, exprimée par le chiffre le plus élevé à la lecture de la pression artérielle. Mais ce qui n'est pas clair, c'est la comparaison entre l'exercice et les médicaments hypotenseurs, il en existe plusieurs types, car aucun essai clinique direct n'a été mené.
Afin de résoudre ce problème, les chercheurs ont regroupé les données de 194 essais cliniques portant sur l’impact des médicaments sur la réduction de la pression artérielle systolique et de 197 essais portant sur l’impact de l’exercice structuré et impliquant au total 39 742 personnes.
Les exercices structurés ont été classés comme suit: endurance, y compris la marche, le jogging, la course, le cyclisme et la natation, ainsi que l'entraînement par intervalles de haute intensité; la résistance dynamique, y compris l'entraînement en force, par exemple avec des haltères; résistance isométrique, telle que la poussée statique (planche); et une combinaison d'endurance et de résistance.
Trois séries d'analyses ont été effectuées: tous les types d'exercices par rapport à toutes les classes de médicaments antihypertenseurs; différents types d'exercices par rapport à différents types de drogues; et différentes intensités d'exercice par rapport à différentes doses de médicaments.
Enfin, ces analyses ont été répétées, mais dans un groupe d’essais d’exercice comprenant uniquement des participants présentant une hypertension artérielle, la plupart de ces essais portant sur de jeunes participants en bonne santé dont la pression artérielle était normale.
Les résultats ont révélé que la pression artérielle était plus basse chez les personnes traitées avec des médicaments que chez celles suivant des programmes d'exercices structurés. Cependant, lorsque les analyses étaient limitées aux personnes souffrant d'hypertension artérielle, l'exercice semblait être aussi efficace que la plupart des médicaments. De plus, l'efficacité de l'exercice augmentait avec le seuil utilisé pour définir l'hypertension artérielle, c'est-à-dire tout ce qui dépasse 140 mm Hg.
Les chercheurs ont également découvert des preuves convaincantes de la combinaison efficace de l'entraînement en endurance et de l'entraînement en résistance dynamique pour réduire la pression artérielle systolique. Mais les essais d’exercices structurés étaient moins nombreux et plus petits que ceux des médicaments, préviennent-ils.
Les chercheurs soulignent que les ordonnances de médicaments pour abaisser la tension artérielle ont fortement augmenté ces dernières années. En Angleterre seulement, le nombre d'adultes prescrits a augmenté de 50% entre 2006 et 2016. Les chercheurs estiment que cette tendance devrait se poursuivre, étant donné que de grandes directives de pratique clinique ont récemment abaissé le seuil d'hypotension systolique élevée à 130 mm Hg.
Cependant, selon les chercheurs, substituer l'exercice aux médicaments peut s'avérer difficile, car les personnes hypertendues souffrent souvent de plusieurs problèmes de longue durée et on estime que 40% des adultes américains et de nombreux pays européens sont physiquement inactifs
Bien que prometteuses, les chercheurs insistent sur le fait que les conclusions ne devraient pas convaincre les patients d'abandonner leur traitement hypotenseur au profit d'un régime d'exercice, bien que les patients puissent vouloir augmenter leur niveau d'activité physique
L'exercice peut faire baisser la pression artérielle systolique, c'est-à-dire la quantité de pression dans les artères lorsque le cœur bat, exprimée par le chiffre le plus élevé à la lecture de la pression artérielle. Mais ce qui n'est pas clair, c'est la comparaison entre l'exercice et les médicaments hypotenseurs, il en existe plusieurs types, car aucun essai clinique direct n'a été mené.
Afin de résoudre ce problème, les chercheurs ont regroupé les données de 194 essais cliniques portant sur l’impact des médicaments sur la réduction de la pression artérielle systolique et de 197 essais portant sur l’impact de l’exercice structuré et impliquant au total 39 742 personnes.
Les exercices structurés ont été classés comme suit: endurance, y compris la marche, le jogging, la course, le cyclisme et la natation, ainsi que l'entraînement par intervalles de haute intensité; la résistance dynamique, y compris l'entraînement en force, par exemple avec des haltères; résistance isométrique, telle que la poussée statique (planche); et une combinaison d'endurance et de résistance.
Trois séries d'analyses ont été effectuées: tous les types d'exercices par rapport à toutes les classes de médicaments antihypertenseurs; différents types d'exercices par rapport à différents types de drogues; et différentes intensités d'exercice par rapport à différentes doses de médicaments.
Enfin, ces analyses ont été répétées, mais dans un groupe d’essais d’exercice comprenant uniquement des participants présentant une hypertension artérielle, la plupart de ces essais portant sur de jeunes participants en bonne santé dont la pression artérielle était normale.
Les résultats ont révélé que la pression artérielle était plus basse chez les personnes traitées avec des médicaments que chez celles suivant des programmes d'exercices structurés. Cependant, lorsque les analyses étaient limitées aux personnes souffrant d'hypertension artérielle, l'exercice semblait être aussi efficace que la plupart des médicaments. De plus, l'efficacité de l'exercice augmentait avec le seuil utilisé pour définir l'hypertension artérielle, c'est-à-dire tout ce qui dépasse 140 mm Hg.
Les chercheurs ont également découvert des preuves convaincantes de la combinaison efficace de l'entraînement en endurance et de l'entraînement en résistance dynamique pour réduire la pression artérielle systolique. Mais les essais d’exercices structurés étaient moins nombreux et plus petits que ceux des médicaments, préviennent-ils.
Les chercheurs soulignent que les ordonnances de médicaments pour abaisser la tension artérielle ont fortement augmenté ces dernières années. En Angleterre seulement, le nombre d'adultes prescrits a augmenté de 50% entre 2006 et 2016. Les chercheurs estiment que cette tendance devrait se poursuivre, étant donné que de grandes directives de pratique clinique ont récemment abaissé le seuil d'hypotension systolique élevée à 130 mm Hg.
Cependant, selon les chercheurs, substituer l'exercice aux médicaments peut s'avérer difficile, car les personnes hypertendues souffrent souvent de plusieurs problèmes de longue durée et on estime que 40% des adultes américains et de nombreux pays européens sont physiquement inactifs
La recherche décrit comment des neurones pourraient se déconnecter les uns des autres chez la maladie de Huntington
Selon la Société Huntington du Canada, une caractéristique des maladies neurodégénératives telles que celle de Huntington est la mort progressive des cellules nerveuses dans le cerveau. Les cellules ne meurent pas rapidement, cependant. Ils commencent tout d'abord à se déconnecter les uns des autres parce que leurs neurites, de longues extensions en forme de doigt qui établissent des connexions dans tout le cerveau, deviennent plus petits.
Or, selon une étude publiée dans Proceedings de la National Academy of Sciences, des chercheurs de l'University of Pittsburgh School of Medicine suggèrent un nouveau mécanisme appelé «neuritose» qui pourrait expliquer le rétrécissement des neurones chez Huntington et d’autres maladies neurodégénératives, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles thérapies.
Selon les chercheurs, la neuritose est un processus qui n'a pas encore été reconnu ni décrit et qui pourrait jouer un rôle très important dans le développement normal du cerveau, le vieillissement et les maladies neurodégénératives.
Les chercheurs ont remarqué un phénomène intéressant dans les cellules nerveuses de la souris qu'il cultivait dans le laboratoire. En effet, leurs mitochondries, les centrales cellulaires, ne fonctionnaient pas aussi bien aux extrémités des neurites. Ensuite, lorsque les chercheurs ont examiné les neurones situés dans la moelle épinière de souris, ils ont constaté le même phénomène.
Les chercheurs ont découvert que lorsque les protéines des mitochondries situées aux extrémités des neurites étaient endommagées par l'usure normale, les plus récentes ne venaient pas les remplacer aussi rapidement que pour les mitochondries situées près du noyau. Cela les rendait moins efficaces, ce qui activait des enzymes «bourreaux» appelées caspases et conduisait finalement au dépérissement des neurites.
Les chercheurs ont appelé cette neuritose, une variante de l'apoptose, le processus de mort cellulaire impliquant l'activation de la caspase. Selon les chercheurs, les projections neuronales sont vraiment longues et plus on s'éloigne du noyau, qui est l'usine centrale, plus il est difficile de réparer et de reconstituer le système cellulaire, ce qui rend les extrémités plus vulnérables aux contraintes, même minimes.
Les chercheurs ont ensuite voulu comprendre si la neuritose jouait un rôle dans la maladie neurodégénérative. Selon ces derniers, des travaux antérieurs ont révélé que des mutations dans la huntingtine, la protéine liée à la maladie de Huntington, interfèrent avec la même chaîne d'approvisionnement en protéines qui se décompose en neuritose.
Les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées portant une version mutante de la protéine huntingtine humaine. Ces souris présentent des symptômes de la maladie, notamment une mort neuronale accélérée. Leurs découvertes étaient similaires à ce qu'elles avaient vu dans les cellules, mais plus prononcées. Il y avait moins de mitochondries aux extrémités et ce qui restait était plus dysfonctionnel que dans les neurones normaux. Il y avait également plus d'activation des caspases et une augmentation des niveaux de mort cellulaire.
Or, selon une étude publiée dans Proceedings de la National Academy of Sciences, des chercheurs de l'University of Pittsburgh School of Medicine suggèrent un nouveau mécanisme appelé «neuritose» qui pourrait expliquer le rétrécissement des neurones chez Huntington et d’autres maladies neurodégénératives, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles thérapies.
Selon les chercheurs, la neuritose est un processus qui n'a pas encore été reconnu ni décrit et qui pourrait jouer un rôle très important dans le développement normal du cerveau, le vieillissement et les maladies neurodégénératives.
Les chercheurs ont remarqué un phénomène intéressant dans les cellules nerveuses de la souris qu'il cultivait dans le laboratoire. En effet, leurs mitochondries, les centrales cellulaires, ne fonctionnaient pas aussi bien aux extrémités des neurites. Ensuite, lorsque les chercheurs ont examiné les neurones situés dans la moelle épinière de souris, ils ont constaté le même phénomène.
Les chercheurs ont découvert que lorsque les protéines des mitochondries situées aux extrémités des neurites étaient endommagées par l'usure normale, les plus récentes ne venaient pas les remplacer aussi rapidement que pour les mitochondries situées près du noyau. Cela les rendait moins efficaces, ce qui activait des enzymes «bourreaux» appelées caspases et conduisait finalement au dépérissement des neurites.
Les chercheurs ont appelé cette neuritose, une variante de l'apoptose, le processus de mort cellulaire impliquant l'activation de la caspase. Selon les chercheurs, les projections neuronales sont vraiment longues et plus on s'éloigne du noyau, qui est l'usine centrale, plus il est difficile de réparer et de reconstituer le système cellulaire, ce qui rend les extrémités plus vulnérables aux contraintes, même minimes.
Les chercheurs ont ensuite voulu comprendre si la neuritose jouait un rôle dans la maladie neurodégénérative. Selon ces derniers, des travaux antérieurs ont révélé que des mutations dans la huntingtine, la protéine liée à la maladie de Huntington, interfèrent avec la même chaîne d'approvisionnement en protéines qui se décompose en neuritose.
Les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées portant une version mutante de la protéine huntingtine humaine. Ces souris présentent des symptômes de la maladie, notamment une mort neuronale accélérée. Leurs découvertes étaient similaires à ce qu'elles avaient vu dans les cellules, mais plus prononcées. Il y avait moins de mitochondries aux extrémités et ce qui restait était plus dysfonctionnel que dans les neurones normaux. Il y avait également plus d'activation des caspases et une augmentation des niveaux de mort cellulaire.
mercredi 26 décembre 2018
Comment l'intimidation affecte le cerveau
Une nouvelle étude menée par le King's College London publiée dans Molecular Psychiatry identifie un mécanisme possible qui montre comment l'intimidation peut influer sur la structure du cerveau des adolescents, suggérant que les effets de l'intimidation constante sont plus que psychologiques.
En effet, les chercheurs révèlent qu’il peut exister des différences structurelles physiques dans le cerveau des adolescents régulièrement victimisés, ce qui pourrait augmenter les risques de souffrir de maladie mentale. Selon les chercheurs, leur étude est la première à suggérer que la victimisation chronique par les pairs à l'adolescence a un impact sur la santé mentale via des changements cérébraux structurels.
Les chercheurs ont analysé les données, les questionnaires et les analyses du cerveau de 682 participants venus d’Angleterre, d’Irlande, de France et d’Allemagne. Ces participants faisaient partie du projet à long terme IMAGEN qui évaluait le développement du cerveau et la santé mentale des adolescents. Dans le cadre de ce projet, des scanners du cerveau à haute résolution ont été réalisés à l’âge de 14 et 19 ans.
À l'âge de 14, 16 et 19 ans, ces participants devaient également remplir des questionnaires pour savoir s'ils avaient été victimes d'intimidation et dans quelle mesure. Dans l'ensemble, les résultats ont montré que 36 des 682 jeunes avaient été victimes d'intimidation chronique. Les données de ces participants ont été comparées à celles des autres personnes ayant connu moins d’intimidation chronique / grave. Les modifications du volume du cerveau ainsi que les niveaux de dépression, d'anxiété et d'hyperactivité à 19 ans ont été pris en compte.
Les conclusions ultérieures valident et étendent la littérature reliant la victimisation par les pairs aux problèmes de santé mentale. Mais la nouvelle découverte est que l'intimidation est liée à la diminution du volume de parties du cerveau appelées caudé et putamen. Ils ont constaté que ces changements expliquaient en partie la relation entre une forte victimisation par les pairs et des niveaux plus élevés d’anxiété générale à 19 ans.
En effet, les chercheurs révèlent qu’il peut exister des différences structurelles physiques dans le cerveau des adolescents régulièrement victimisés, ce qui pourrait augmenter les risques de souffrir de maladie mentale. Selon les chercheurs, leur étude est la première à suggérer que la victimisation chronique par les pairs à l'adolescence a un impact sur la santé mentale via des changements cérébraux structurels.
Les chercheurs ont analysé les données, les questionnaires et les analyses du cerveau de 682 participants venus d’Angleterre, d’Irlande, de France et d’Allemagne. Ces participants faisaient partie du projet à long terme IMAGEN qui évaluait le développement du cerveau et la santé mentale des adolescents. Dans le cadre de ce projet, des scanners du cerveau à haute résolution ont été réalisés à l’âge de 14 et 19 ans.
À l'âge de 14, 16 et 19 ans, ces participants devaient également remplir des questionnaires pour savoir s'ils avaient été victimes d'intimidation et dans quelle mesure. Dans l'ensemble, les résultats ont montré que 36 des 682 jeunes avaient été victimes d'intimidation chronique. Les données de ces participants ont été comparées à celles des autres personnes ayant connu moins d’intimidation chronique / grave. Les modifications du volume du cerveau ainsi que les niveaux de dépression, d'anxiété et d'hyperactivité à 19 ans ont été pris en compte.
Les conclusions ultérieures valident et étendent la littérature reliant la victimisation par les pairs aux problèmes de santé mentale. Mais la nouvelle découverte est que l'intimidation est liée à la diminution du volume de parties du cerveau appelées caudé et putamen. Ils ont constaté que ces changements expliquaient en partie la relation entre une forte victimisation par les pairs et des niveaux plus élevés d’anxiété générale à 19 ans.
L'historique du poids pourrait prédire le risque d'insuffisance cardiaque
Selon une étude publiée dans le Journal of the American Heart Association, dans une analyse des dossiers médicaux de plus de 6 000 personnes, les chercheurs de Johns Hopkins Medicine concluent que le simple fait de demander à des patients adultes âgés quel était leur poids à 20 et 40 ans pourrait être très utile aux cliniciens dans leurs efforts pour prédire le risque futur de insuffisance cardiaque, crises cardiaques ou accidents vasculaires cérébraux.
En effet, les chercheurs affirment que la question des poids plus jeunes est potentiellement une "question" rentable et de grande valeur, susceptible d'aider les médecins à décider comment conseiller et traiter leurs patients âgés. En posant cette simple question sur le poids au cours de la vie, les chercheurs croient avoir fourni des informations pronostiques sur le risque d'insuffisance cardiaque d'une personne, qui s'ajoutaient aux poids mesurés à un âge plus avancé, ainsi que d'autres facteurs de risque de maladie cardiaque mesurés traditionnels.
Les chercheurs mentionnent que plus une personne est obèse longtemps, plus elle devient problématique en augmentant le risque d'insuffisance cardiaque. C’est pourquoi la mesure du poids d’une personne à un âge plus avancé n’est pas nécessairement révélatrice de son risque. De plus en plus de preuves montrent que les personnes nouvellement obèses sont en général moins en danger. Leurs conclusions soulignent l’importance de maintenir le poids à poids cumulé à partir de l'âge adulte est plus risqué pour la santé cardiaque
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé les données déjà recueillies sur 6 437 participants à l’étude multi-ethnique de l’athérosclérose (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis , MESA), recrutés entre 2000 et 2002 et âgés de 45 à 84 ans au moment de leur inscription à l’étude. Les participants ont été suivis en moyenne 13 ans et ont vécu dans six communautés américaines: Baltimore, Maryland; Chicago, Illinois; Comté de Forsyth, Caroline du Nord; La ville de new york, new york; Comté de Los Angeles, Californie; et St. Paul, Minnesota. En moyenne, ils avaient 62 ans au début de l'étude. Près de 53% des participants étaient des femmes. Environ 39% des participants étaient blancs, plus de 26% étaient afro-américains, 22% hispaniques et un peu plus de 12% chinois-américains.
Chaque participant a rempli un sondage indiquant ses antécédents de poids à 20 et 40 ans. Leur poids a ensuite été suivi au cours de la période de l’étude à l’aide de mesures effectuées à l’aide d’une échelle normalisée sur cinq visites en personne différentes. Tous les poids ont été convertis en indices de masse corporelle (IMC) en divisant le poids par le carré de la taille. Un IMC inférieur à 25 kilogrammes par mètre carré était considéré comme normal, tandis qu'un IMC compris entre 25 et 30 était considéré en surpoids et 30 ou plus était considéré comme obèse.
À la fin de la dernière visite des participants, 290 personnes avaient souffert d'insuffisance cardiaque et 828 d'événements cardiovasculaires tels que crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux et / ou décès, déterminés par les entretiens des participants et de leur famille et les dossiers médicaux des patients.
Comme prévu, les poids mesurés standard pris lors des visites à la clinique au cours de la période d'étude de 13 ans étaient associés à un risque d'insuffisance cardiaque plus tardif, avec une probabilité accrue d'insuffisance cardiaque de 34% par tranche de 5 kilogrammes par mètre carré d'IMC, après prise en compte d'autres facteurs de risque de maladie cardiaque tels que l'âge, le tabagisme, l'activité physique, la tension artérielle et le diabète. Mais ensuite, les chercheurs ont constaté que même après avoir pris en compte ces poids mesurés actuels aux âges plus avancés, le fait que les antécédents d’obésité autodéclarés à 20 ans (144 participants) était associé à un risque plus de trois fois supérieur d’insuffisance cardiaque les antécédents d'obésité à l'âge de 40 ans (716 participants) ont doublé le risque par rapport aux personnes dont l'IMC était normal à ces âges.
Les chercheurs précisent, en terminant, que la nouvelle étude visait à examiner les associations entre le poids à vie autodéclaré et le risque de maladie cardiaque au fil du temps, et non à déterminer la cause et l'effet, ni à tenter de déterminer l'exactitude du rappel du poids des patients à un jeune âge. L'autodéclaration du patient peut entraîner un biais ou une mémoire imparfaite, mais les chercheurs pensent que la plupart des adultes âgés se souviennent de manière raisonnablement précise de leur poids d'adulte plus jeune. Les résultats de leur étude suggèrent que même avec ces limitations connues du rappel de poids, le simple fait de demander des antécédents de poids était utile dans l’évaluation des risques.
En effet, les chercheurs affirment que la question des poids plus jeunes est potentiellement une "question" rentable et de grande valeur, susceptible d'aider les médecins à décider comment conseiller et traiter leurs patients âgés. En posant cette simple question sur le poids au cours de la vie, les chercheurs croient avoir fourni des informations pronostiques sur le risque d'insuffisance cardiaque d'une personne, qui s'ajoutaient aux poids mesurés à un âge plus avancé, ainsi que d'autres facteurs de risque de maladie cardiaque mesurés traditionnels.
Les chercheurs mentionnent que plus une personne est obèse longtemps, plus elle devient problématique en augmentant le risque d'insuffisance cardiaque. C’est pourquoi la mesure du poids d’une personne à un âge plus avancé n’est pas nécessairement révélatrice de son risque. De plus en plus de preuves montrent que les personnes nouvellement obèses sont en général moins en danger. Leurs conclusions soulignent l’importance de maintenir le poids à poids cumulé à partir de l'âge adulte est plus risqué pour la santé cardiaque
Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé les données déjà recueillies sur 6 437 participants à l’étude multi-ethnique de l’athérosclérose (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis , MESA), recrutés entre 2000 et 2002 et âgés de 45 à 84 ans au moment de leur inscription à l’étude. Les participants ont été suivis en moyenne 13 ans et ont vécu dans six communautés américaines: Baltimore, Maryland; Chicago, Illinois; Comté de Forsyth, Caroline du Nord; La ville de new york, new york; Comté de Los Angeles, Californie; et St. Paul, Minnesota. En moyenne, ils avaient 62 ans au début de l'étude. Près de 53% des participants étaient des femmes. Environ 39% des participants étaient blancs, plus de 26% étaient afro-américains, 22% hispaniques et un peu plus de 12% chinois-américains.
Chaque participant a rempli un sondage indiquant ses antécédents de poids à 20 et 40 ans. Leur poids a ensuite été suivi au cours de la période de l’étude à l’aide de mesures effectuées à l’aide d’une échelle normalisée sur cinq visites en personne différentes. Tous les poids ont été convertis en indices de masse corporelle (IMC) en divisant le poids par le carré de la taille. Un IMC inférieur à 25 kilogrammes par mètre carré était considéré comme normal, tandis qu'un IMC compris entre 25 et 30 était considéré en surpoids et 30 ou plus était considéré comme obèse.
À la fin de la dernière visite des participants, 290 personnes avaient souffert d'insuffisance cardiaque et 828 d'événements cardiovasculaires tels que crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux et / ou décès, déterminés par les entretiens des participants et de leur famille et les dossiers médicaux des patients.
Comme prévu, les poids mesurés standard pris lors des visites à la clinique au cours de la période d'étude de 13 ans étaient associés à un risque d'insuffisance cardiaque plus tardif, avec une probabilité accrue d'insuffisance cardiaque de 34% par tranche de 5 kilogrammes par mètre carré d'IMC, après prise en compte d'autres facteurs de risque de maladie cardiaque tels que l'âge, le tabagisme, l'activité physique, la tension artérielle et le diabète. Mais ensuite, les chercheurs ont constaté que même après avoir pris en compte ces poids mesurés actuels aux âges plus avancés, le fait que les antécédents d’obésité autodéclarés à 20 ans (144 participants) était associé à un risque plus de trois fois supérieur d’insuffisance cardiaque les antécédents d'obésité à l'âge de 40 ans (716 participants) ont doublé le risque par rapport aux personnes dont l'IMC était normal à ces âges.
Les chercheurs précisent, en terminant, que la nouvelle étude visait à examiner les associations entre le poids à vie autodéclaré et le risque de maladie cardiaque au fil du temps, et non à déterminer la cause et l'effet, ni à tenter de déterminer l'exactitude du rappel du poids des patients à un jeune âge. L'autodéclaration du patient peut entraîner un biais ou une mémoire imparfaite, mais les chercheurs pensent que la plupart des adultes âgés se souviennent de manière raisonnablement précise de leur poids d'adulte plus jeune. Les résultats de leur étude suggèrent que même avec ces limitations connues du rappel de poids, le simple fait de demander des antécédents de poids était utile dans l’évaluation des risques.
Un facteur de croissance pourrait prévenir les dommages aux vaisseaux sanguins induisant le diabète
Une étude menée par l'University of Bristol publiée dans Diabetes révèle que des chercheurs auraient identifié un facteur de croissance dans les reins qui pourrait minimiser les effets induisant le diabète des dommages aux vaisseaux sanguins. Ces derniers précisent que leur étude portait sur un groupe de facteurs de croissance classés dans la catégorie des VEGF, ou facteurs de croissance de l'endothélium vasculaire. Ce sont des facteurs de croissance produits par les cellules qui stimulent la formation de vaisseaux sanguins.
Les chercheurs mentionnent qu'en santé, le sous-type VEGFA joue un rôle vital dans les reins en veillant à ce que les vaisseaux sanguins puissent filtrer et ainsi permettre aux reins d’éliminer efficacement les déchets et les excès de liquide du corps, tout en conservant d’autres substances vitales. Cependant, une trop grande quantité de VEGFA peut endommager les vaisseaux sanguins, entraînant la fuite de substances à conserver, ce qui réduit leur fonctionnalité et aggrave ainsi la maladie.
Les chercheurs souhaitaient savoir s'ils pouvaient protéger les reins en utilisant un autre facteur de croissance de la même famille de protéines pour équilibrer cet effet. Ces derniers ont pu exprimer cet autre sous-type de facteur de croissance (VEGFC) dans les reins d'un modèle murin à mesure que le diabète se développait. Les souris exprimant le VEGFC étaient protégées du développement d'une maladie rénale diabétique.
Leur étude a révélé que le facteur de croissance VEGFC pouvait contrebalancer les effets du VEGFA en protégeant les vaisseaux sanguins.Comme le soulignent les chercheurs, L’atteinte des vaisseaux sanguins est un événement précoce dans le développement de la néphropathie diabétique. En activant la voie de signalisation VEGFC, ils croient pouvoir potentiellement empêcher le développement de la néphropathie diabétique.
Les chercheurs mentionnent qu'en santé, le sous-type VEGFA joue un rôle vital dans les reins en veillant à ce que les vaisseaux sanguins puissent filtrer et ainsi permettre aux reins d’éliminer efficacement les déchets et les excès de liquide du corps, tout en conservant d’autres substances vitales. Cependant, une trop grande quantité de VEGFA peut endommager les vaisseaux sanguins, entraînant la fuite de substances à conserver, ce qui réduit leur fonctionnalité et aggrave ainsi la maladie.
Les chercheurs souhaitaient savoir s'ils pouvaient protéger les reins en utilisant un autre facteur de croissance de la même famille de protéines pour équilibrer cet effet. Ces derniers ont pu exprimer cet autre sous-type de facteur de croissance (VEGFC) dans les reins d'un modèle murin à mesure que le diabète se développait. Les souris exprimant le VEGFC étaient protégées du développement d'une maladie rénale diabétique.
Leur étude a révélé que le facteur de croissance VEGFC pouvait contrebalancer les effets du VEGFA en protégeant les vaisseaux sanguins.Comme le soulignent les chercheurs, L’atteinte des vaisseaux sanguins est un événement précoce dans le développement de la néphropathie diabétique. En activant la voie de signalisation VEGFC, ils croient pouvoir potentiellement empêcher le développement de la néphropathie diabétique.
Les chercheurs détectent les différences d'ADN liées à l'âge
Selon une étude menée par Brown University publiée dans Aging Cell, des chercheurs auraient découvert des différences liées à l'âge et à la santé dans les fragments d'ADN flottant dans le sang (et non dans les cellules), appelés ADN sans cellules (cfDNA). Ces différences pourraient un jour être utilisées pour déterminer l'âge biologique, que le corps d'une personne fonctionne de manière plus âgée ou plus jeune que son âge chronologique
En effet, dans le cadre d'une étude de validation de principe, les chercheurs ont extrait de l'ADNcf à partir d'échantillons de sang prélevés chez des personnes dans la vingtaine, dans la soixantaine et des centenaires en bonne santé et en mauvaise santé.Ces derniers ont détecté des différences dans la manière dont l'ADN était emballé dans les quatre groupes.
Plus précisément, ils ont découvert que les nucléosomes, l’unité de base du conditionnement de l’ADN dans laquelle un segment d’ADN est enroulé autour d’un cœur de protéine, étaient bien espacés dans l’ADN des volontaires de 20 ans mais étaient moins réguliers dans les groupes les plus âgés. De plus, le signal de l'espacement des nucléosomes chez les centenaires en bonne santé était plus semblable au signal des personnes âgées de 20 à 20 ans que des personnes de 70 ans.
La compression des nucléosomes est un aspect de l'épigénome, la collection de modifications héréditaires qui affectent l'expression ou l'activité des gènes sans affecter la séquence de l'ADN ni le génome.
Les chercheurs ont découvert que le cfDNA était présent dans le sang de patients cancéreux. Ces fragments peuvent être utiles pour diagnostiquer le cancer. Ces derniers mentionnent que des recherches antérieures ont montré que le cfDNA est produit par des cellules en train de mourir et que, lorsque les cellules meurent, l'ADN est coupé entre les nucléosomes
Les chercheurs ont utilisé le séquençage de nouvelle génération du cfDNA associé à une analyse informatique complexe pour reconstruire le schéma d'espacement des nucléosomes dans différentes régions du génome, deux zones généralement ouvertes à l'expression de gènes ainsi que des zones normalement compactes
Les chercheurs ont détecté une réduction des signaux d'ADNcf au début de deux transposons communs avec l'âge. Cela suggère que ces transposons (séquence d'ADN capable de se déplacer) sont moins enfermés chez les centenaires en mauvaise santé et les personnes âgées de plus de 70 ans et sont donc plus susceptibles de se «copier-coller» dans le génome, provoquant ainsi un chaos génétique.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils ont uniquement analysé le cfDNA de 12 individus de Bologne, en Italie - trois de chaque groupe. Une étude plus vaste est nécessaire pour obtenir les informations nécessaires à l'utilisation de ces marqueurs épigénétiques pour prédire l'âge biologique. Cependant, comme le test cfDNA utilise du sang facile à prélever au lieu d’échantillons de tissus invasifs, les chercheurs croient qu’il sera simple d’élargir l’étude de validation technique
En effet, dans le cadre d'une étude de validation de principe, les chercheurs ont extrait de l'ADNcf à partir d'échantillons de sang prélevés chez des personnes dans la vingtaine, dans la soixantaine et des centenaires en bonne santé et en mauvaise santé.Ces derniers ont détecté des différences dans la manière dont l'ADN était emballé dans les quatre groupes.
Plus précisément, ils ont découvert que les nucléosomes, l’unité de base du conditionnement de l’ADN dans laquelle un segment d’ADN est enroulé autour d’un cœur de protéine, étaient bien espacés dans l’ADN des volontaires de 20 ans mais étaient moins réguliers dans les groupes les plus âgés. De plus, le signal de l'espacement des nucléosomes chez les centenaires en bonne santé était plus semblable au signal des personnes âgées de 20 à 20 ans que des personnes de 70 ans.
La compression des nucléosomes est un aspect de l'épigénome, la collection de modifications héréditaires qui affectent l'expression ou l'activité des gènes sans affecter la séquence de l'ADN ni le génome.
Les chercheurs ont découvert que le cfDNA était présent dans le sang de patients cancéreux. Ces fragments peuvent être utiles pour diagnostiquer le cancer. Ces derniers mentionnent que des recherches antérieures ont montré que le cfDNA est produit par des cellules en train de mourir et que, lorsque les cellules meurent, l'ADN est coupé entre les nucléosomes
Les chercheurs ont utilisé le séquençage de nouvelle génération du cfDNA associé à une analyse informatique complexe pour reconstruire le schéma d'espacement des nucléosomes dans différentes régions du génome, deux zones généralement ouvertes à l'expression de gènes ainsi que des zones normalement compactes
Les chercheurs ont détecté une réduction des signaux d'ADNcf au début de deux transposons communs avec l'âge. Cela suggère que ces transposons (séquence d'ADN capable de se déplacer) sont moins enfermés chez les centenaires en mauvaise santé et les personnes âgées de plus de 70 ans et sont donc plus susceptibles de se «copier-coller» dans le génome, provoquant ainsi un chaos génétique.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, qu'ils ont uniquement analysé le cfDNA de 12 individus de Bologne, en Italie - trois de chaque groupe. Une étude plus vaste est nécessaire pour obtenir les informations nécessaires à l'utilisation de ces marqueurs épigénétiques pour prédire l'âge biologique. Cependant, comme le test cfDNA utilise du sang facile à prélever au lieu d’échantillons de tissus invasifs, les chercheurs croient qu’il sera simple d’élargir l’étude de validation technique
mardi 25 décembre 2018
Pourquoi le sens de l'odorat diminue-t-il avec la vieillesse
Comme le mentionnent les chercheurs, à mesure que les humains vieillissent, leur odorat se dégrade. Or, selon une étude menée par Helmholtz Association of German Research Centres publiée dans la revue Cell Reports, des chercheurs ont cherché à connaître la raison. Les chercheurs ont suivi le développement de cellules souches dans le cerveau de souris à l'aide de ce que l'on appelle des reporters de confettis (confetti reporters). Ils ont ensuite analysé les données complexes obtenues à l'aide d'algorithmes intelligents.
Selon les chercheurs, chez les mammifères, la génération de nouveaux neurones (neurogenèse) est principalement limitée à la petite enfance et ne se produit à l’âge adulte que dans quelques régions du cerveau antérieur. Les neurones olfactifs, qui se développent à partir de cellules souches via plusieurs stades intermédiaires, en sont une exception. La production de ces neurones diminue avec l'âge. Les chercheurs, voulaient connaître la base cellulaire et le rôle des cellules souches dans le processus
Selon les chercheurs, leur approche utilisait ce que l'on appelle des rapporteurs de confettis pour effectuer le traçage de la lignée. Plus concrètement, dans le cerveau de la souris, ils ont induit les cellules souches et leurs descendants, appelés clones, à s'allumer dans une couleur spécifique. De cette manière, les chercheurs pouvaient distinguer les clones au fil du temps par les différentes couleurs qui donnent son nom à la technique. Lors de l'étape suivante, ils ont comparé des clones trouvés chez des souris jeunes et âgées afin de déterminer l'apport de cellules souches et d'intermédiaires individuels à la neurogenèse des cellules olfactives matures
Or, comme le mentionnent les chercheurs, l'analyse systématique de ces images s'est avérée presque impossible pour l'humain, dans la mesure où les données disponibles étaient extrêmement hétérogènes, ce qui rendait difficile la comparaison des cerveaux jeunes et âgés. Les chercheurs se sont tournés vers des spécialistes de la quantification de la dynamique unicellulaire, c’est-à-dire de l’étude et du nombre de cellules d’une grande population qui prennent des décisions quant à leur sort. Pour ce faire, les chercheurs utilisent des méthodes d'intelligence artificielle, développent des modèles mathématiques et déduisent des algorithmes permettant d'analyser les données d'image.
Ils ont comparé les mesures de confettis à plusieurs modèles mathématiques de neurogenèse. Ils ont constaté que la capacité d'auto-renouvellement diminuait avec l'âge, en particulier à certains stades intermédiaires appelés progéniteurs amplificateurs de transit (transit amplifying progenitors). En outre, l'analyse a montré que la division cellulaire asymétrique et la quiescence des cellules souches augmentaient chez les souris âgées. Selon les chercheurs, cela signifie que moins de cellules se différencient en cellules olfactives à un âge avancé, car elles ont tendance à rester dans le bassin de cellules souches et à devenir moins actives. Par conséquent, la production s'arrête.
Selon les chercheurs, chez les mammifères, la génération de nouveaux neurones (neurogenèse) est principalement limitée à la petite enfance et ne se produit à l’âge adulte que dans quelques régions du cerveau antérieur. Les neurones olfactifs, qui se développent à partir de cellules souches via plusieurs stades intermédiaires, en sont une exception. La production de ces neurones diminue avec l'âge. Les chercheurs, voulaient connaître la base cellulaire et le rôle des cellules souches dans le processus
Selon les chercheurs, leur approche utilisait ce que l'on appelle des rapporteurs de confettis pour effectuer le traçage de la lignée. Plus concrètement, dans le cerveau de la souris, ils ont induit les cellules souches et leurs descendants, appelés clones, à s'allumer dans une couleur spécifique. De cette manière, les chercheurs pouvaient distinguer les clones au fil du temps par les différentes couleurs qui donnent son nom à la technique. Lors de l'étape suivante, ils ont comparé des clones trouvés chez des souris jeunes et âgées afin de déterminer l'apport de cellules souches et d'intermédiaires individuels à la neurogenèse des cellules olfactives matures
Or, comme le mentionnent les chercheurs, l'analyse systématique de ces images s'est avérée presque impossible pour l'humain, dans la mesure où les données disponibles étaient extrêmement hétérogènes, ce qui rendait difficile la comparaison des cerveaux jeunes et âgés. Les chercheurs se sont tournés vers des spécialistes de la quantification de la dynamique unicellulaire, c’est-à-dire de l’étude et du nombre de cellules d’une grande population qui prennent des décisions quant à leur sort. Pour ce faire, les chercheurs utilisent des méthodes d'intelligence artificielle, développent des modèles mathématiques et déduisent des algorithmes permettant d'analyser les données d'image.
Ils ont comparé les mesures de confettis à plusieurs modèles mathématiques de neurogenèse. Ils ont constaté que la capacité d'auto-renouvellement diminuait avec l'âge, en particulier à certains stades intermédiaires appelés progéniteurs amplificateurs de transit (transit amplifying progenitors). En outre, l'analyse a montré que la division cellulaire asymétrique et la quiescence des cellules souches augmentaient chez les souris âgées. Selon les chercheurs, cela signifie que moins de cellules se différencient en cellules olfactives à un âge avancé, car elles ont tendance à rester dans le bassin de cellules souches et à devenir moins actives. Par conséquent, la production s'arrête.
La découverte de molécules est prometteuse pour les thérapies géniques du psoriasis
Une étude menée par l'University of Birmingham publiée dans EMBO Journal révèle que des chercheurs auraient découvert une protéine qui pourrait être la clé de nouvelles thérapies géniques pour les problèmes de peau, dont le psoriasis, une maladie cutanée chronique courante qui touche plus de 100 millions de personnes dans le monde.
Selon les chercheurs, la protéine est un fragment d'une molécule plus grosse, appelée JARID2, qu'ils croyaient jusque-là uniquement présente dans l'embryon en développement, où elle coordonne la formation des tissus et des organes.
Cependant, les chercheurs ont découvert une forme abrégée de JARID2 dans les cellules cutanées adultes et ont montré qu'il était responsable de la différenciation (du type cellulaire plus spécialisé).Ils ont surnommé la protéine nouvellement découverte AN-JARID2.
Selon les chercheurs, dans certaines maladies, les cellules perdent leur capacité de différenciation et se reproduisent plus rapidement. Pouvoir rediriger les cellules vers leur cycle de vie habituel pourrait atténuer les processus à l'origine de la maladie. C'est le cas du psoriasis, causé par la reproduction rapide des cellules de la peau. Ces cellules en excès sont ensuite poussées trop rapidement à la surface de la peau, ce qui entraîne une accumulation de cellules qui ne sont pas complètement matures à la surface de la peau et provoque des plaques rouges squameuses et croustillantes couvertes d'écailles argentées.
Les chercheurs croient que ΔN-JARID2 est présent dans les couches de peau, où il est chargé de veiller à ce que les tissus conservent leur état de différenciation habituel, nécessaire pour former correctement les couches de peau.
Note: l'University of Birmingham est l'Alma Mater de mon père
Selon les chercheurs, la protéine est un fragment d'une molécule plus grosse, appelée JARID2, qu'ils croyaient jusque-là uniquement présente dans l'embryon en développement, où elle coordonne la formation des tissus et des organes.
Cependant, les chercheurs ont découvert une forme abrégée de JARID2 dans les cellules cutanées adultes et ont montré qu'il était responsable de la différenciation (du type cellulaire plus spécialisé).Ils ont surnommé la protéine nouvellement découverte AN-JARID2.
Selon les chercheurs, dans certaines maladies, les cellules perdent leur capacité de différenciation et se reproduisent plus rapidement. Pouvoir rediriger les cellules vers leur cycle de vie habituel pourrait atténuer les processus à l'origine de la maladie. C'est le cas du psoriasis, causé par la reproduction rapide des cellules de la peau. Ces cellules en excès sont ensuite poussées trop rapidement à la surface de la peau, ce qui entraîne une accumulation de cellules qui ne sont pas complètement matures à la surface de la peau et provoque des plaques rouges squameuses et croustillantes couvertes d'écailles argentées.
Les chercheurs croient que ΔN-JARID2 est présent dans les couches de peau, où il est chargé de veiller à ce que les tissus conservent leur état de différenciation habituel, nécessaire pour former correctement les couches de peau.
Note: l'University of Birmingham est l'Alma Mater de mon père
dimanche 23 décembre 2018
Une nouvelle étude de la mémoire utilise d'abord des enregistrements intracrâniens
Comme le souligne les chercheurs, la mémoire déclarative, des souvenirs qui peuvent être rappelés consciemment, est essentielle à la vie quotidienne. Tout au long de l'enfance et de l'adolescence, la mémoire déclarative s'améliore remarquablement. Cependant, jusqu'à tout récemment, la compréhension de la façon dont la maturation du cortex préfrontal conduisait au développement de la mémoire était cruciale.
Or, une étude menée par Wayne State University publiée dans Science Advances révèle que des chercheurs ont remédié à cette lacune critique en utilisant des données électrocorticographiques (ECoG) enregistrées directement à partir du cortex préfrontal dans une cohorte de 17 enfants et adolescents. Ces enregistrements ECoG ont été obtenus chez des patients avec des électrodes sous-durales implantées chirurgicalement et utilisées pour la gestion clinique des crises.
Les chercheurs ont suivi une approche à deux niveaux, non biaisée, de l’analyse des données ECoG, qui consistait à analyser les données par essai au niveau individuel au moyen de statistiques non paramétriques, puis à les modéliser au niveau du groupe. Selon les chercheurs, la grande précision spatio-temporelle de ces enregistrements leur a permis de démontrer comment le développement du cortex préfrontal favorise la formation de souvenirs d'événements. Les chercheurs révèlent que leurs recherches montrent qu'une activité antérieure prédit une plus grande précision de la mémoire et que des écarts de moins d'une seconde du flux d'activité entre les sous-régions frontales prédisent la formation de la mémoire.
Or, une étude menée par Wayne State University publiée dans Science Advances révèle que des chercheurs ont remédié à cette lacune critique en utilisant des données électrocorticographiques (ECoG) enregistrées directement à partir du cortex préfrontal dans une cohorte de 17 enfants et adolescents. Ces enregistrements ECoG ont été obtenus chez des patients avec des électrodes sous-durales implantées chirurgicalement et utilisées pour la gestion clinique des crises.
Les chercheurs ont suivi une approche à deux niveaux, non biaisée, de l’analyse des données ECoG, qui consistait à analyser les données par essai au niveau individuel au moyen de statistiques non paramétriques, puis à les modéliser au niveau du groupe. Selon les chercheurs, la grande précision spatio-temporelle de ces enregistrements leur a permis de démontrer comment le développement du cortex préfrontal favorise la formation de souvenirs d'événements. Les chercheurs révèlent que leurs recherches montrent qu'une activité antérieure prédit une plus grande précision de la mémoire et que des écarts de moins d'une seconde du flux d'activité entre les sous-régions frontales prédisent la formation de la mémoire.
Une protéine liée à la maladie de Parkinson pourrait protéger des cellules telles que les neurones du cerveau
Une étude menée par Walter and Eliza Hall Institute publiée dans EMBO Journal a révélé comment une protéine appelée Parkin, perdue dans certaines formes de la maladie de Parkinson, permettait aux cellules de gagner du temps, leur permettant ainsi de réparer les dommages internes qui pourraient autrement les tuer.
Selon les chercheurs, la découverte pourrait sous-tendre le développement de nouveaux traitements qui ralentissent la progression de la maladie de Parkinson en sauvant des cellules qui mourraient autrement.
À l'heure actuelle, Parkinson Canada révèle que chaque jour, 25 personnes reçoivent un diagnostic de maladie de Parkinson. Entre 2011 et 2031, le nombre de Canadiens atteints de cette maladie devrait doubler; il serait alors de plus de 163 700 personnes
Selon les chercheurs, Parkin est absent ou défectueux dans la moitié des cas d’apparition précoce de la maladie de Parkinson, ainsi que dans d’autres cas sporadiques. Dans un cerveau en bonne santé, Parkin aide à maintenir les cellules en vie et réduit le risque d'inflammation nuisible en réparant les dommages causés aux mitochondries, responsables de la fourniture d'énergie aux cellules. Les mitochondries endommagées pourraient déclencher le mécanisme de mort interne de la cellule, qui éliminait les cellules indésirables par un processus de mort cellulaire appelé «apoptose».
Les chercheurs ont découvert que la Parkine bloquait la mort cellulaire en inhibant une protéine appelée BAK. En effet, BAK et une protéine apparentée appelée BAX sont activés en réponse à une lésion cellulaire et entament le processus de destruction de la cellule, en démantelant les mitochondries. Ceci finit par entraîner la mort de la cellule, mais des lésions mitochondriales de faible intensité risquent de provoquer une inflammation, avertissant les cellules proches qu'il existe un danger potentiel
Les chercheurs ont découvert que que Parkin restreint l’activité de BAK lorsque les mitochondries sont endommagées. Parkin marque BAK avec une protéine minuscule appelée Ubiquitine. Selon les chercheurs, sans Parkin (ou avec des variantes défectueuses de Parkin trouvées chez les patients atteints de la maladie de Parkinson à début précoce), BAK n'est pas étiqueté et une mort cellulaire excessive peut survenir. Cette mort cellulaire non contrôlée peut contribuer à la perte neuronale dans la maladie de Parkinson
Selon les chercheurs, la découverte pourrait sous-tendre le développement de nouveaux traitements qui ralentissent la progression de la maladie de Parkinson en sauvant des cellules qui mourraient autrement.
À l'heure actuelle, Parkinson Canada révèle que chaque jour, 25 personnes reçoivent un diagnostic de maladie de Parkinson. Entre 2011 et 2031, le nombre de Canadiens atteints de cette maladie devrait doubler; il serait alors de plus de 163 700 personnes
Selon les chercheurs, Parkin est absent ou défectueux dans la moitié des cas d’apparition précoce de la maladie de Parkinson, ainsi que dans d’autres cas sporadiques. Dans un cerveau en bonne santé, Parkin aide à maintenir les cellules en vie et réduit le risque d'inflammation nuisible en réparant les dommages causés aux mitochondries, responsables de la fourniture d'énergie aux cellules. Les mitochondries endommagées pourraient déclencher le mécanisme de mort interne de la cellule, qui éliminait les cellules indésirables par un processus de mort cellulaire appelé «apoptose».
Les chercheurs ont découvert que la Parkine bloquait la mort cellulaire en inhibant une protéine appelée BAK. En effet, BAK et une protéine apparentée appelée BAX sont activés en réponse à une lésion cellulaire et entament le processus de destruction de la cellule, en démantelant les mitochondries. Ceci finit par entraîner la mort de la cellule, mais des lésions mitochondriales de faible intensité risquent de provoquer une inflammation, avertissant les cellules proches qu'il existe un danger potentiel
Les chercheurs ont découvert que que Parkin restreint l’activité de BAK lorsque les mitochondries sont endommagées. Parkin marque BAK avec une protéine minuscule appelée Ubiquitine. Selon les chercheurs, sans Parkin (ou avec des variantes défectueuses de Parkin trouvées chez les patients atteints de la maladie de Parkinson à début précoce), BAK n'est pas étiqueté et une mort cellulaire excessive peut survenir. Cette mort cellulaire non contrôlée peut contribuer à la perte neuronale dans la maladie de Parkinson
samedi 22 décembre 2018
L'insuffisance rénale serait à la hausse chez les Australiens de moins de 50 ans atteints de diabète de type 2
Je l'ai déjà mentionné, ma mère est décédée de complications liées à l'insuffisance rénale en 2016. L'étude menée par le Baker Heart and Diabetes Institute publiée dans l'American Journal of Kidney Diseases a particulièrement retenu mon attention puisque ma mère souffrait de diabète de type 2. Une étude portant sur plus de 1,3 million d’Australiens atteints de diabète a révélé que l’insuffisance rénale augmentait chez les diabétiques de type 2 âgés de moins de 50 ans, entraînant une dégradation de la qualité de vie et une demande croissante de services de dialyse et de transplantation rénale dans le pays. L'étude souligne l'importance d'un traitement agressif par facteur de risque chez les personnes atteintes d'un diabète de type 2 plus précoce.
Les chercheurs ont analysé les tendances en matière d'insuffisance rénale en phase terminale (définie comme une greffe de rein ou le début de la dialyse) au sein de la population australienne souffrant de diabète de 2002 à 2013.
Les chercheurs ont découvert une augmentation progressive de l'insuffisance rénale terminale observée chez les personnes atteintes de diabète de type 2 âgées de moins de 50 ans, alors qu'elle est restée stable chez les personnes atteintes de diabète de type 1 et de type 2 âgées de 50 à 80 ans.
Les chercheurs mentionnent que cette conclusion est également corroborée par d'autres études similaires.L'étude a également révélé que l'incidence de l'insuffisance rénale au stade terminal était plus élevée chez les hommes que chez les femmes; ceux qui vivent dans les zones les plus défavorisées; chez les peuples autochtones par rapport aux non-autochtones et ceux vivant dans des régions éloignées par rapport aux grandes villes.
Comme le souligne les chercheurs, l'insuffisance rénale terminale survient lorsque l'insuffisance rénale chronique, la perte progressive de la fonction rénale, atteint un état avancé et que les reins ne sont plus en mesure de filtrer les déchets et l'excès de liquide sanguin, qui devraient être excrétés dans l'urine. Lorsque les reins perdent ces capacités, des niveaux dangereux de fluide, d'électrolytes et de déchets peuvent s'accumuler, nécessitant une dialyse ou une greffe de rein pour rester en vie.
Dans la plupart des pays développés, le diabète est maintenant la principale cause d'insuffisance rénale au stade terminal et est responsable de plus de 40% des nouveaux cas d'insuffisance rénale. Les patients peuvent présenter des symptômes tels que nausées et perte d’appétit, fatigue, problèmes de sommeil et crampes musculaires.
En mémoire de Marthe Leduc, 1930-2016
Les chercheurs ont analysé les tendances en matière d'insuffisance rénale en phase terminale (définie comme une greffe de rein ou le début de la dialyse) au sein de la population australienne souffrant de diabète de 2002 à 2013.
Les chercheurs ont découvert une augmentation progressive de l'insuffisance rénale terminale observée chez les personnes atteintes de diabète de type 2 âgées de moins de 50 ans, alors qu'elle est restée stable chez les personnes atteintes de diabète de type 1 et de type 2 âgées de 50 à 80 ans.
Les chercheurs mentionnent que cette conclusion est également corroborée par d'autres études similaires.L'étude a également révélé que l'incidence de l'insuffisance rénale au stade terminal était plus élevée chez les hommes que chez les femmes; ceux qui vivent dans les zones les plus défavorisées; chez les peuples autochtones par rapport aux non-autochtones et ceux vivant dans des régions éloignées par rapport aux grandes villes.
Comme le souligne les chercheurs, l'insuffisance rénale terminale survient lorsque l'insuffisance rénale chronique, la perte progressive de la fonction rénale, atteint un état avancé et que les reins ne sont plus en mesure de filtrer les déchets et l'excès de liquide sanguin, qui devraient être excrétés dans l'urine. Lorsque les reins perdent ces capacités, des niveaux dangereux de fluide, d'électrolytes et de déchets peuvent s'accumuler, nécessitant une dialyse ou une greffe de rein pour rester en vie.
Dans la plupart des pays développés, le diabète est maintenant la principale cause d'insuffisance rénale au stade terminal et est responsable de plus de 40% des nouveaux cas d'insuffisance rénale. Les patients peuvent présenter des symptômes tels que nausées et perte d’appétit, fatigue, problèmes de sommeil et crampes musculaires.
En mémoire de Marthe Leduc, 1930-2016
Une étude lie les nutriments dans le sang à une meilleure connectivité du cerveau et de la cognition chez les personnes âgées
Une nouvelle étude menée par l'University of Illinois at Urbana-Champaign publiée dans NeuroImage associe des niveaux plus élevés de plusieurs nutriments essentiels dans le sang à une connectivité cérébrale plus efficace et à des performances plus élevées aux tests cognitifs chez les personnes âgées.
Les chercheurs ont analysé 32 nutriments clés dans le régime alimentaire méditerranéen, qui, selon des recherches antérieures, sont associés à une meilleure fonction cérébrale au cours du vieillissement. Il comprenait 116 adultes en bonne santé âgés de 65 à 75 ans, afin de déterminer si le régime alimentaire et la nutrition prédisaient les performances cognitives chez les personnes âgées en bonne santé
Leur analyse a établi un lien entre les caractéristiques spécifiques d'une poignée de biomarqueurs d'éléments nutritifs dans le sang et l'amélioration de la santé et de la cognition du cerveau. Les types de nutriments comprenaient les acides gras oméga-3, qui sont abondants dans les poissons, les noix et les choux de Bruxelles; acides gras oméga-6, présents dans les graines de lin, les graines de citrouille, les pignons et les pistaches; le lycopène, un pigment rouge vif dans les tomates, la pastèque et quelques autres fruits et légumes; alpha et bêta-caroténoïdes, qui confèrent à la patate douce et à la carotte leur couleur orange caractéristique; et vitamines B et D.
Les chercheurs ont utilisé certaines des méthodes les plus rigoureuses disponibles pour analyser l'apport en nutriments et la santé du cerveau. Plutôt que de demander aux participants de répondre à des enquêtes sur l'apport alimentaire, nécessitant le rappel précis de ce qu'elles mangeaient et de la quantité consommée, les participants ont recherché des schémas de "biomarqueurs" d'éléments nutritifs dans le sang. Les chercheurs ont également eu recours à l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle pour évaluer avec soin l’efficacité des différents réseaux cérébraux.
Les chercheurs souhaitaient savoir si le régime alimentaire et la nutrition sont associés au vieillissement cérébral en bonne santé. Au lieu d'inférer la santé du cerveau à partir d'un test cognitif, nous avons directement examiné le cerveau en utilisant une imagerie cérébrale à haute résolution. Comme le soulignent les chercheurs, l'IRM fonctionnelle peut indiquer l'efficacité des réseaux cérébraux individuels
Leur analyse a révélé un lien solide entre les niveaux plus élevés de plusieurs biomarqueurs d'éléments nutritifs dans le sang et une performance améliorée sur des tests cognitifs spécifiques. Ces nutriments, qui semblaient fonctionner en synergie, comprenaient les acides gras oméga-3 et oméga-6, les caroténoïdes, le lycopène, la riboflavine, le folate, la vitamine B12 et la vitamine D. L'analyse a également révélé qu'un schéma d'oméga-3, d'oméga-6 et de carotène était associé à une meilleure efficacité du réseau cérébral.
Différents types de nutriments ont semblé modérer l'efficacité de différents réseaux cérébraux. Par exemple, des niveaux plus élevés d’acides gras oméga-3 ont été mis en parallèle avec la relation positive existant entre un réseau frontopariétal sain et l’intelligence générale. Le réseau frontoparietal soutient la capacité de focaliser l'attention et d'adopter un comportement orienté vers un objectif. Les chercheurs croient que le régime alimentaire et la nutrition modèrent le lien entre l'efficacité du réseau et les performances cognitives, signifiant que la force de l'association entre l'efficacité du réseau cérébral fonctionnel et les performances cognitives est associée au niveau de nutriments.
Pour tester la stabilité des schémas nutritionnels-biomarqueurs au fil du temps, les chercheurs ont invité 40 participants à revenir pour une seconde analyse environ deux ans après les premiers tests. Des profils nutritionnels similaires ont persisté dans ce sous-ensemble du groupe initial.
Les chercheurs ont analysé 32 nutriments clés dans le régime alimentaire méditerranéen, qui, selon des recherches antérieures, sont associés à une meilleure fonction cérébrale au cours du vieillissement. Il comprenait 116 adultes en bonne santé âgés de 65 à 75 ans, afin de déterminer si le régime alimentaire et la nutrition prédisaient les performances cognitives chez les personnes âgées en bonne santé
Leur analyse a établi un lien entre les caractéristiques spécifiques d'une poignée de biomarqueurs d'éléments nutritifs dans le sang et l'amélioration de la santé et de la cognition du cerveau. Les types de nutriments comprenaient les acides gras oméga-3, qui sont abondants dans les poissons, les noix et les choux de Bruxelles; acides gras oméga-6, présents dans les graines de lin, les graines de citrouille, les pignons et les pistaches; le lycopène, un pigment rouge vif dans les tomates, la pastèque et quelques autres fruits et légumes; alpha et bêta-caroténoïdes, qui confèrent à la patate douce et à la carotte leur couleur orange caractéristique; et vitamines B et D.
Les chercheurs ont utilisé certaines des méthodes les plus rigoureuses disponibles pour analyser l'apport en nutriments et la santé du cerveau. Plutôt que de demander aux participants de répondre à des enquêtes sur l'apport alimentaire, nécessitant le rappel précis de ce qu'elles mangeaient et de la quantité consommée, les participants ont recherché des schémas de "biomarqueurs" d'éléments nutritifs dans le sang. Les chercheurs ont également eu recours à l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle pour évaluer avec soin l’efficacité des différents réseaux cérébraux.
Les chercheurs souhaitaient savoir si le régime alimentaire et la nutrition sont associés au vieillissement cérébral en bonne santé. Au lieu d'inférer la santé du cerveau à partir d'un test cognitif, nous avons directement examiné le cerveau en utilisant une imagerie cérébrale à haute résolution. Comme le soulignent les chercheurs, l'IRM fonctionnelle peut indiquer l'efficacité des réseaux cérébraux individuels
Leur analyse a révélé un lien solide entre les niveaux plus élevés de plusieurs biomarqueurs d'éléments nutritifs dans le sang et une performance améliorée sur des tests cognitifs spécifiques. Ces nutriments, qui semblaient fonctionner en synergie, comprenaient les acides gras oméga-3 et oméga-6, les caroténoïdes, le lycopène, la riboflavine, le folate, la vitamine B12 et la vitamine D. L'analyse a également révélé qu'un schéma d'oméga-3, d'oméga-6 et de carotène était associé à une meilleure efficacité du réseau cérébral.
Différents types de nutriments ont semblé modérer l'efficacité de différents réseaux cérébraux. Par exemple, des niveaux plus élevés d’acides gras oméga-3 ont été mis en parallèle avec la relation positive existant entre un réseau frontopariétal sain et l’intelligence générale. Le réseau frontoparietal soutient la capacité de focaliser l'attention et d'adopter un comportement orienté vers un objectif. Les chercheurs croient que le régime alimentaire et la nutrition modèrent le lien entre l'efficacité du réseau et les performances cognitives, signifiant que la force de l'association entre l'efficacité du réseau cérébral fonctionnel et les performances cognitives est associée au niveau de nutriments.
Pour tester la stabilité des schémas nutritionnels-biomarqueurs au fil du temps, les chercheurs ont invité 40 participants à revenir pour une seconde analyse environ deux ans après les premiers tests. Des profils nutritionnels similaires ont persisté dans ce sous-ensemble du groupe initial.
L'identification d'un possible biomarqueur pour la sclérose en plaques
Un biomarqueur de la sclérose en plaques qui pourrait constituer un avertissement précoce pour la maladie s'est révélé prometteur pour les tests sur l'humain et sur l'animal, comme le révèle une étude menée conjointement par Purdue University et l'Indiana University School of Medicine publiée dans Frontiers in Neurology
Les chercheurs ont découvert que l’acroléine, une molécule présumée comme un déchet métabolique qui s’accumule chez les personnes atteintes de certains troubles neurologiques tels que la sclérose en plaques (SP) et la maladie de Parkinson, pourrait éventuellement être utilisée pour diagnostiquer la SP.
Selon la Société canadienne de la SP, le Canada affiche l’un des plus haut taux de sclérose en plaques du monde : selon les estimations, une personne sur 385 est atteinte de SP dans notre pays. Alors qu’elle est le plus souvent diagnostiquée chez de jeunes adultes âgés de 20 à 49 ans, la SP se manifeste aussi chez des enfants et des adultes d’âge mûr. La sclérose en plaques est actuellement considérée comme une maladie auto-immune qui s’attaque au système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerfs optiques). Elle prend pour cible la myéline, gaine protectrice des fibres nerveuses, provoquant de l’inflammation qui entraîne souvent la détérioration de cette substance. La myéline est essentielle à la propagation de l’influx nerveux. Si elle n’est que légèrement détériorée, l’influx se transmet sans trop d’interruptions. Par contre, si la détérioration est importante et si la myéline est remplacée par du tissu cicatriciel, l’influx peut être complètement bloqué, et les fibres nerveuses risquent d’être elles-mêmes altérées.
Bien que la sclérose en plaques ne soit pas guérie, les dernières années ont été marquées par une activité intense autour de biomarqueurs possibles et de traitements possibles. Selon les chercheurs, si les résultats étaient validés, l'acroléine pourrait également permettre aux professionnels de la santé de contrôler l'efficacité des traitements. Ces derniers soulignent qu'ils ont en train d'essayer d'établir une corrélation entre les niveaux d'acroléine et l'activité de la maladie, ce qui pourrait les aider à surveiller l'activité de la maladie avec un test sanguin. Si cela est validé, cela les aiderait à déterminer le degré d'agressivité avec l'immunothérapie, ou si une thérapie fonctionne ou s'il est nécessaire de passer à une autre thérapie
Les chercheurs ont découvert qu'une accumulation de la molécule est présente dans des modèles animaux de maladies neurologiques telles que SP, la maladie de Parkinson ou même moelle épinière et lésions cérébrales. Ils croient que l'acroléine endommage les cellules en perturbant les lipides, ou graisses, qui protègent le tissu nerveux, dans le cadre d'un processus appelé peroxydation lipidique. Les chercheurs soulignent que les analyses de sang et d'urine avaient permis de mesurer les niveaux d'acroléine chez l'humain et chez l'animal. Ces derniers mentionnent que les niveaux de ce composé dans l'urine et dans le sang sont corrélés, les patients atteints de SP qui avaient le plus haut niveau d'acroléine dans le sang avaient également le plus haut niveau dans l'urine.
Selon les chercheurs, il est donc possible qu'un taux élevé d'acroléine indique une SP plus active, bien que de faibles niveaux d'acroléine n'excluent pas la possibilité d'une SP. Des études complémentaires sont nécessaires pour valider ces observations initiales. Les chercheurs croient que l'étude suggère également que l'acroléine n'est pas seulement un biomarqueur potentiel de l'activité de la maladie, mais pourrait également être une cible pour des thérapies.
Les chercheurs ont découvert que l’acroléine, une molécule présumée comme un déchet métabolique qui s’accumule chez les personnes atteintes de certains troubles neurologiques tels que la sclérose en plaques (SP) et la maladie de Parkinson, pourrait éventuellement être utilisée pour diagnostiquer la SP.
Selon la Société canadienne de la SP, le Canada affiche l’un des plus haut taux de sclérose en plaques du monde : selon les estimations, une personne sur 385 est atteinte de SP dans notre pays. Alors qu’elle est le plus souvent diagnostiquée chez de jeunes adultes âgés de 20 à 49 ans, la SP se manifeste aussi chez des enfants et des adultes d’âge mûr. La sclérose en plaques est actuellement considérée comme une maladie auto-immune qui s’attaque au système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerfs optiques). Elle prend pour cible la myéline, gaine protectrice des fibres nerveuses, provoquant de l’inflammation qui entraîne souvent la détérioration de cette substance. La myéline est essentielle à la propagation de l’influx nerveux. Si elle n’est que légèrement détériorée, l’influx se transmet sans trop d’interruptions. Par contre, si la détérioration est importante et si la myéline est remplacée par du tissu cicatriciel, l’influx peut être complètement bloqué, et les fibres nerveuses risquent d’être elles-mêmes altérées.
Bien que la sclérose en plaques ne soit pas guérie, les dernières années ont été marquées par une activité intense autour de biomarqueurs possibles et de traitements possibles. Selon les chercheurs, si les résultats étaient validés, l'acroléine pourrait également permettre aux professionnels de la santé de contrôler l'efficacité des traitements. Ces derniers soulignent qu'ils ont en train d'essayer d'établir une corrélation entre les niveaux d'acroléine et l'activité de la maladie, ce qui pourrait les aider à surveiller l'activité de la maladie avec un test sanguin. Si cela est validé, cela les aiderait à déterminer le degré d'agressivité avec l'immunothérapie, ou si une thérapie fonctionne ou s'il est nécessaire de passer à une autre thérapie
Les chercheurs ont découvert qu'une accumulation de la molécule est présente dans des modèles animaux de maladies neurologiques telles que SP, la maladie de Parkinson ou même moelle épinière et lésions cérébrales. Ils croient que l'acroléine endommage les cellules en perturbant les lipides, ou graisses, qui protègent le tissu nerveux, dans le cadre d'un processus appelé peroxydation lipidique. Les chercheurs soulignent que les analyses de sang et d'urine avaient permis de mesurer les niveaux d'acroléine chez l'humain et chez l'animal. Ces derniers mentionnent que les niveaux de ce composé dans l'urine et dans le sang sont corrélés, les patients atteints de SP qui avaient le plus haut niveau d'acroléine dans le sang avaient également le plus haut niveau dans l'urine.
Selon les chercheurs, il est donc possible qu'un taux élevé d'acroléine indique une SP plus active, bien que de faibles niveaux d'acroléine n'excluent pas la possibilité d'une SP. Des études complémentaires sont nécessaires pour valider ces observations initiales. Les chercheurs croient que l'étude suggère également que l'acroléine n'est pas seulement un biomarqueur potentiel de l'activité de la maladie, mais pourrait également être une cible pour des thérapies.
Le microbiome intestinal régulerait le système immunitaire intestinal
Comme le soulignent les chercheurs, ces derniers savent depuis longtemps que les bactéries intestinales, également appelées microbiomes, remplissent diverses fonctions utiles pour leurs hôtes, telles que la dégradation des fibres alimentaires lors du processus de digestion et la fabrication des vitamines K et B7.
Or, une nouvelle étude menée par Brown University publiée dans Immunity révèle un autre rôle utile joué par le microbiome. En effet, les chercheurs ont découvert que chez les souris, le microbiome intestinal régulait le système immunitaire de l'hôte. Ainsi, au lieu d'attaquer le système de défense de l'hôte, ces bactéries peuvent coexister pacifiquement avec le système immunitaire.
Selon les chercheurs, le microbiome intestinal est un écosystème composé de 100 trillions de bactéries qui ont évolué pour vivre dans les conditions spéciales de l'intestin. La grande majorité de ces bactéries ne nuit pas à leurs hôtes mais leur est utile. Un microbiome en bonne santé fait coexister de nombreuses espèces et peut résister aux intrus hostiles, tels que les bactéries pathogènes ou les espèces envahissantes.
Chez les humains et les souris, les phyla Firmicutes et Bacteroidetes constituent la majorité de la communauté microbienne intestinale. Afin de jouer leur rôle dans la régulation du système immunitaire de leurs hôtes, les chercheurs ont découvert que les bactéries présentes dans le microbiome ajustent avec précision les niveaux d'une protéine responsable de la conversion de la vitamine A en forme active dans le tractus gastro-intestinal de leurs hôtes.
Les chercheurs ont découvert que les bactéries Firmicutes, en particulier les membres de la classe des Clostridia, réduisent l'expression d'une protéine dans les cellules qui tapissent les intestins. La protéine, la rétinol déshydrogénase 7 (Rdh7), convertit la vitamine A alimentaire en sa forme active, l’acide rétinoïque. La bactérie Clostridia, commune aux souris et aux humains, favorise également une augmentation du stockage de la vitamine A dans le foie.
Selon les chercheurs, les souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir Rdh7 dans leurs cellules intestinales ont moins d'acide rétinoïque dans le tissu intestinal. Plus précisément, les viscères des souris modifiées contenaient moins de cellules immunitaires qui fabriquent l’IL-22, un signal cellulaire important qui coordonne la réponse antimicrobienne contre les bactéries intestinales. Les autres composants du système immunitaire, tels que les cellules avec l'immunoglobuline A et deux types de cellules T, étaient identiques à ceux des souris standard, ce qui suggère que Rdh7 est uniquement essentiel à la régulation de la réponse antimicrobienne.
Les chercheurs mentionnent ne pas savoir exactement comment Rdh7 est supprimé, mais soulignent que la bactérie Clostridia produit des acides gras à chaîne courte qui modifient l'expression du gène de l'hôte. Dans une prochaine étape de leurs recherches, les chercheurs étudieront comment les bactéries régulent l'expression de Rdh7, notamment en examinant divers acides gras à chaîne courte,
Or, une nouvelle étude menée par Brown University publiée dans Immunity révèle un autre rôle utile joué par le microbiome. En effet, les chercheurs ont découvert que chez les souris, le microbiome intestinal régulait le système immunitaire de l'hôte. Ainsi, au lieu d'attaquer le système de défense de l'hôte, ces bactéries peuvent coexister pacifiquement avec le système immunitaire.
Selon les chercheurs, le microbiome intestinal est un écosystème composé de 100 trillions de bactéries qui ont évolué pour vivre dans les conditions spéciales de l'intestin. La grande majorité de ces bactéries ne nuit pas à leurs hôtes mais leur est utile. Un microbiome en bonne santé fait coexister de nombreuses espèces et peut résister aux intrus hostiles, tels que les bactéries pathogènes ou les espèces envahissantes.
Chez les humains et les souris, les phyla Firmicutes et Bacteroidetes constituent la majorité de la communauté microbienne intestinale. Afin de jouer leur rôle dans la régulation du système immunitaire de leurs hôtes, les chercheurs ont découvert que les bactéries présentes dans le microbiome ajustent avec précision les niveaux d'une protéine responsable de la conversion de la vitamine A en forme active dans le tractus gastro-intestinal de leurs hôtes.
Les chercheurs ont découvert que les bactéries Firmicutes, en particulier les membres de la classe des Clostridia, réduisent l'expression d'une protéine dans les cellules qui tapissent les intestins. La protéine, la rétinol déshydrogénase 7 (Rdh7), convertit la vitamine A alimentaire en sa forme active, l’acide rétinoïque. La bactérie Clostridia, commune aux souris et aux humains, favorise également une augmentation du stockage de la vitamine A dans le foie.
Selon les chercheurs, les souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir Rdh7 dans leurs cellules intestinales ont moins d'acide rétinoïque dans le tissu intestinal. Plus précisément, les viscères des souris modifiées contenaient moins de cellules immunitaires qui fabriquent l’IL-22, un signal cellulaire important qui coordonne la réponse antimicrobienne contre les bactéries intestinales. Les autres composants du système immunitaire, tels que les cellules avec l'immunoglobuline A et deux types de cellules T, étaient identiques à ceux des souris standard, ce qui suggère que Rdh7 est uniquement essentiel à la régulation de la réponse antimicrobienne.
Les chercheurs mentionnent ne pas savoir exactement comment Rdh7 est supprimé, mais soulignent que la bactérie Clostridia produit des acides gras à chaîne courte qui modifient l'expression du gène de l'hôte. Dans une prochaine étape de leurs recherches, les chercheurs étudieront comment les bactéries régulent l'expression de Rdh7, notamment en examinant divers acides gras à chaîne courte,
jeudi 20 décembre 2018
Les macrophages seraient essentielles pour aider le coeur à potentiellement à se régénérer
Une étude menée par l'University Health Network publiée dans Nature Immunology révèle que les chercheurs auraient identifié le type de clé cellulaire permettant au coeur de se régénérer après une crise cardiaque
Comme le soulignent les chercheurs, ces cellules, appelées macrophages, ont la capacité d'agir dans un état semblable à celui du néonatal, une période de la vie où elles contribuent à la croissance et au développement des organes, ce qui signifie qu'elles pourraient être canalisées pour aider à réparer le cœur après un cœur. attaque. Les macrophages sont des globules blancs qui vivent dans les organes et sont des composants clés du système immunitaire. Ils ont une capacité bien établie de lutter contre les infections, mais plus récemment, il a été démontré que ceux-ci favorisent la réparation et la régénération des tissus.
En utilisant une approche informatique, les chercheurs ont constaté qu'au lieu d'un seul type de macrophage, il y a au moins quatre types qui vivent dans le cœur non blessé, et ce nombre augmente à 11 après une crise cardiaque. Selon les chercheurs, le système immunitaire se comporte de manière satisfaisante. beaucoup plus complexe qu'ils l'avaient imaginé.
Les chercheurs ont découvert que les cellules de type néonatal comme les macrophages sont perdues après une crise cardiaque chez l'adulte, ce qui pourrait expliquer pourquoi le cœur de l'adulte ne guérit pas tout aussi bien que le cœur du nouveau-né. Chez les très jeunes animaux, les macrophages se multiplient et sont très efficaces pour déclencher la repousse du muscle cardiaque et des cellules des vaisseaux sanguins. Selon les chercheurs, le fait de supprimer génétiquement des macrophages de type néonatal lors de la crise cardiaque chez des animaux adultes aggrave plus profondément les fonctions cardiaques au niveau de la région du cœur séparant les muscles cardiaques blessés et non blessés - la seule zone du cœur adulte où ils se multiplient
Ils ont également découvert qu'un grand nombre de macrophages sont attirés vers le cœur après une crise cardiaque et qu'un petit nombre d'entre eux entrent dans l'état néonatal, sauf trop tard. Selon les chercheurs, ces cellules ont la capacité de se transformer en un état de régénération semblable à celui du néonatal, mais pas assez vite. Au moment où ils arrivent sur le site après une crise cardiaque, une cicatrice s'est formée dans le cœur à la place du muscle cardiaque
Comme le soulignent les chercheurs, ces cellules, appelées macrophages, ont la capacité d'agir dans un état semblable à celui du néonatal, une période de la vie où elles contribuent à la croissance et au développement des organes, ce qui signifie qu'elles pourraient être canalisées pour aider à réparer le cœur après un cœur. attaque. Les macrophages sont des globules blancs qui vivent dans les organes et sont des composants clés du système immunitaire. Ils ont une capacité bien établie de lutter contre les infections, mais plus récemment, il a été démontré que ceux-ci favorisent la réparation et la régénération des tissus.
En utilisant une approche informatique, les chercheurs ont constaté qu'au lieu d'un seul type de macrophage, il y a au moins quatre types qui vivent dans le cœur non blessé, et ce nombre augmente à 11 après une crise cardiaque. Selon les chercheurs, le système immunitaire se comporte de manière satisfaisante. beaucoup plus complexe qu'ils l'avaient imaginé.
Les chercheurs ont découvert que les cellules de type néonatal comme les macrophages sont perdues après une crise cardiaque chez l'adulte, ce qui pourrait expliquer pourquoi le cœur de l'adulte ne guérit pas tout aussi bien que le cœur du nouveau-né. Chez les très jeunes animaux, les macrophages se multiplient et sont très efficaces pour déclencher la repousse du muscle cardiaque et des cellules des vaisseaux sanguins. Selon les chercheurs, le fait de supprimer génétiquement des macrophages de type néonatal lors de la crise cardiaque chez des animaux adultes aggrave plus profondément les fonctions cardiaques au niveau de la région du cœur séparant les muscles cardiaques blessés et non blessés - la seule zone du cœur adulte où ils se multiplient
Ils ont également découvert qu'un grand nombre de macrophages sont attirés vers le cœur après une crise cardiaque et qu'un petit nombre d'entre eux entrent dans l'état néonatal, sauf trop tard. Selon les chercheurs, ces cellules ont la capacité de se transformer en un état de régénération semblable à celui du néonatal, mais pas assez vite. Au moment où ils arrivent sur le site après une crise cardiaque, une cicatrice s'est formée dans le cœur à la place du muscle cardiaque
Un régime de malbouffe augmenterait le risque de dépression
Une étude menée par Manchester Metropolitan University publiée dans Clinical Nutrition révèle qu'un régime composé de fast-food, de gâteaux et de viande transformée augmenterait le risque de dépression. En effet, les chercheurs ont révélé que le fait de suivre un régime alimentaire contenant des aliments connus pour favoriser l'inflammation, tels que ceux riches en cholestérol, en graisses saturées et en glucides, augmente d'environ 40% le risque de développer une dépression.
Les chercheurs ont analysé les données de 11 études existantes portant sur le lien entre la dépression et les régimes pro-inflammatoires, englobant plus de 100 000 participants d'âge varié (16 à 72 ans), de sexe et d'ethnie, couvrant les États-Unis, l'Australie, l'Europe et les Moyen-Orient. Ces derniers rapportent que toutes les études ont enregistré la présence de dépression ou de symptômes dépressifs chez les participants (auto-observation, diagnostics médicaux et / ou utilisation d'antidépresseurs), accompagnés d'un questionnaire détaillé sur le contenu de leur régime alimentaire.
Chaque participant s'est vu attribuer un score de l'inflammation de son régime alimentaire, en fonction de l'indice d'inflammation alimentaire. Certaines des études étaient transversales et utilisaient des données immédiatement disponibles, tandis que d'autres suivaient les participants jusqu'à 13 ans. Dans toutes les études, les participants ayant un régime alimentaire plus pro-inflammatoire étaient en moyenne 1,4 fois plus susceptibles de présenter des symptômes de dépression. Les résultats étaient cohérents indépendamment de l'âge ou du sexe - et étaient les mêmes sur les périodes de suivi courtes et longues.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que l'inflammation est le système de défense naturel du corps contre les infections, les blessures et les toxines. Afin de se protéger des dommages, le corps libère des protéines, des anticorps et augmente le flux sanguin vers les zones touchées, provoquant ainsi des rougeurs et des gonflements. Cependant, l'inflammation chronique met le corps dans un état d'alerte constant et a déjà été liée à des maladies telles que le cancer, l'asthme et les maladies cardiaques. Les chercheurs croient qu'une telle inflammation persistante, en particulier dans le cerveau, contribue à la mort neuronale.
Les chercheurs ont analysé les données de 11 études existantes portant sur le lien entre la dépression et les régimes pro-inflammatoires, englobant plus de 100 000 participants d'âge varié (16 à 72 ans), de sexe et d'ethnie, couvrant les États-Unis, l'Australie, l'Europe et les Moyen-Orient. Ces derniers rapportent que toutes les études ont enregistré la présence de dépression ou de symptômes dépressifs chez les participants (auto-observation, diagnostics médicaux et / ou utilisation d'antidépresseurs), accompagnés d'un questionnaire détaillé sur le contenu de leur régime alimentaire.
Chaque participant s'est vu attribuer un score de l'inflammation de son régime alimentaire, en fonction de l'indice d'inflammation alimentaire. Certaines des études étaient transversales et utilisaient des données immédiatement disponibles, tandis que d'autres suivaient les participants jusqu'à 13 ans. Dans toutes les études, les participants ayant un régime alimentaire plus pro-inflammatoire étaient en moyenne 1,4 fois plus susceptibles de présenter des symptômes de dépression. Les résultats étaient cohérents indépendamment de l'âge ou du sexe - et étaient les mêmes sur les périodes de suivi courtes et longues.
Les chercheurs soulignent, en terminant, que l'inflammation est le système de défense naturel du corps contre les infections, les blessures et les toxines. Afin de se protéger des dommages, le corps libère des protéines, des anticorps et augmente le flux sanguin vers les zones touchées, provoquant ainsi des rougeurs et des gonflements. Cependant, l'inflammation chronique met le corps dans un état d'alerte constant et a déjà été liée à des maladies telles que le cancer, l'asthme et les maladies cardiaques. Les chercheurs croient qu'une telle inflammation persistante, en particulier dans le cerveau, contribue à la mort neuronale.
Le sucre ciblerait les microbes intestinaux liés aux personnes maigres et en bonne santé
Selon une étude menée par Yale University publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, le sucre pourrait réduire au silence une protéine essentielle à la colonisation par une bactérie intestinale associée à des individus maigres et en bonne santé
Comme le soulignent les chercheurs, le microbiote intestinal joue un rôle clé dans la santé humaine et sa composition est associée au régime alimentaire. Des études récentes ont montré que le sucre peut voyager dans le côlon, où réside le microbiote. Étant donné la forte consommation de saccharose et de fructose dans le régime alimentaire occidental, les chercheurs souhaitaient savoir quel effet cela avait sur la composition du microbiome intestinal
Les chercheurs ont étudié les effets d’une alimentation riche en saccharose / glucose chez la souris sur l’une de ces bactéries bénéfiques, Bacteroides thetaiotaomicron, une espèce associée à la capacité de transformer des aliments sains, tels que des légumes.
Ils ont découvert que le fructose et le glucose, qui forment ensemble le saccharose, bloquent la production d'une protéine clé appelée Roc, nécessaire à la colonisation de cette bactérie bénéfique dans les intestins. Lorsque les chercheurs ont mis au point une souche de la bactérie qui ne réduisait pas Roc au silence en réponse au fructose et au glucose, cette souche avait l'avantage de coloniser les intestins de souris soumises à un régime riche en saccharose / glucose.
Comme le soulignent les chercheurs, le microbiote intestinal joue un rôle clé dans la santé humaine et sa composition est associée au régime alimentaire. Des études récentes ont montré que le sucre peut voyager dans le côlon, où réside le microbiote. Étant donné la forte consommation de saccharose et de fructose dans le régime alimentaire occidental, les chercheurs souhaitaient savoir quel effet cela avait sur la composition du microbiome intestinal
Les chercheurs ont étudié les effets d’une alimentation riche en saccharose / glucose chez la souris sur l’une de ces bactéries bénéfiques, Bacteroides thetaiotaomicron, une espèce associée à la capacité de transformer des aliments sains, tels que des légumes.
Ils ont découvert que le fructose et le glucose, qui forment ensemble le saccharose, bloquent la production d'une protéine clé appelée Roc, nécessaire à la colonisation de cette bactérie bénéfique dans les intestins. Lorsque les chercheurs ont mis au point une souche de la bactérie qui ne réduisait pas Roc au silence en réponse au fructose et au glucose, cette souche avait l'avantage de coloniser les intestins de souris soumises à un régime riche en saccharose / glucose.
Les neurones bien entretenus seraient protégés contre la maladie d'Alzheimer
Selon une étude menée par Columbia Universityet l'University of Cambridge publiée dans Nature Neuroscience, certains neurones du cerveau se protègent de la maladie d'Alzheimer grâce à un système de nettoyage cellulaire qui élimine les protéines toxiques associées à la maladie.
Comme le soulignent les chercheurs, au début de la maladie d'Alzheimer, les neurones du cerveau se bouchent avec des protéines tau toxiques qui altèrent et finissent par les tuer. Or, la nouvelle étude a révélé que plus de tau s'accumulent dans certains types de neurones, car les systèmes cellulaires qui éliminent les protéines des cellules devraient être moins efficaces dans ces neurones.
Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer affectent certains neurones mais pas d'autres, laissant même les neurones voisins indemnes. Or, les raisons de cette sélectivité restaient difficiles à identifier.
Lorsque les chercheurs ont analysé les données de neurones isolés dans le cerveau humain, ils ont détecté des signes indiquant que les composants d'un système de nettoyage cellulaire étaient moins abondants dans les neurones qui accumulent les protéines tau.
Pour confirmer la connexion entre le système de nettoyage et l'accumulation de tau, les chercheurs ont manipulé l'un des composants, une protéine appelée BAG3, dans les neurones de souris. Lorsque les chercheurs ont diminué les taux de BAG3 dans les neurones de souris, la protéine tau s'est accumulée. Mais lorsque l'expression de BAG3 était améliorée, les neurones étaient capables de se débarrasser de l'excès de tau.
Comme le soulignent les chercheurs, au début de la maladie d'Alzheimer, les neurones du cerveau se bouchent avec des protéines tau toxiques qui altèrent et finissent par les tuer. Or, la nouvelle étude a révélé que plus de tau s'accumulent dans certains types de neurones, car les systèmes cellulaires qui éliminent les protéines des cellules devraient être moins efficaces dans ces neurones.
Les chercheurs mentionnent savoir depuis longtemps que les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer affectent certains neurones mais pas d'autres, laissant même les neurones voisins indemnes. Or, les raisons de cette sélectivité restaient difficiles à identifier.
Lorsque les chercheurs ont analysé les données de neurones isolés dans le cerveau humain, ils ont détecté des signes indiquant que les composants d'un système de nettoyage cellulaire étaient moins abondants dans les neurones qui accumulent les protéines tau.
Pour confirmer la connexion entre le système de nettoyage et l'accumulation de tau, les chercheurs ont manipulé l'un des composants, une protéine appelée BAG3, dans les neurones de souris. Lorsque les chercheurs ont diminué les taux de BAG3 dans les neurones de souris, la protéine tau s'est accumulée. Mais lorsque l'expression de BAG3 était améliorée, les neurones étaient capables de se débarrasser de l'excès de tau.
mardi 18 décembre 2018
Des chercheurs découvrent qu'une cellule immunitaire unique est à l'origine d'une inflammation chronique
Selon une étude menée par Boston University School of Medicine publiée dans Frontiers in Immunology, les chercheurs auraient identifié un sous-groupe de cellules immunitaires appelé lymphocytes T gamma delta qui pourrait causer et / ou perpétuer l'inflammation systémique observée lors du vieillissement normal de la population gériatrique générale et chez les personnes infectées par le VIH réagissant bien aux médicaments (anti-rétroviraux).
Comme le rapportent les chercheurs, même avec un contrôle viral efficace, les individus infectés par le VIH présentent un risque plus élevé de morbidité liée au vieillissement que la population en général. Malheureusement, les sous-ensembles de cellules qui provoquent l'inflammation lors d'une infection par le VIH et qui vieillissent normalement ne sont pas encore compris. En outre, il n’est pas clair si l’infection par le VIH supprimée par la thérapie antirétrovirale entraîne l’induction prématurée des événements inflammatoires chez les personnes âgées non infectées, ou si un nouveau réseau inflammatoire se développe lorsque le VIH et le troisième âge coexistent.
Pour comprendre le réseau cellulaire qui régit l’apparition et la progression des morbidités associées au vieillissement chez les patients séropositifs avec antirétroviraux et le vieillissement en bonne santé, les chercheurs ont mené une étude qui mesurait de nombreux marqueurs à la surface des cellules immunitaires. le sang des personnes avec ou sans VIH (témoins non infectés) qui ont été subdivisées en deux groupes: les plus jeunes (moins de 35 ans) et les plus âgés (plus de 50 ans) et comparées à ces données avec les taux de protéines inflammatoires dans leur plasma.
Les chercheurs ont trouvé un marqueur sur ces cellules T gamma delta, appelé TIGIT, qui suivait de manière significative les marqueurs inflammatoires plasmatiques dans les groupes de sujets VIH + et non infectés, et pourrait donc être ciblé pour arrêter potentiellement ce vieillissement inflammatoire observé chez les personnes séropositives et la population gériatrique générale.
Comme le rapportent les chercheurs, même avec un contrôle viral efficace, les individus infectés par le VIH présentent un risque plus élevé de morbidité liée au vieillissement que la population en général. Malheureusement, les sous-ensembles de cellules qui provoquent l'inflammation lors d'une infection par le VIH et qui vieillissent normalement ne sont pas encore compris. En outre, il n’est pas clair si l’infection par le VIH supprimée par la thérapie antirétrovirale entraîne l’induction prématurée des événements inflammatoires chez les personnes âgées non infectées, ou si un nouveau réseau inflammatoire se développe lorsque le VIH et le troisième âge coexistent.
Pour comprendre le réseau cellulaire qui régit l’apparition et la progression des morbidités associées au vieillissement chez les patients séropositifs avec antirétroviraux et le vieillissement en bonne santé, les chercheurs ont mené une étude qui mesurait de nombreux marqueurs à la surface des cellules immunitaires. le sang des personnes avec ou sans VIH (témoins non infectés) qui ont été subdivisées en deux groupes: les plus jeunes (moins de 35 ans) et les plus âgés (plus de 50 ans) et comparées à ces données avec les taux de protéines inflammatoires dans leur plasma.
Les chercheurs ont trouvé un marqueur sur ces cellules T gamma delta, appelé TIGIT, qui suivait de manière significative les marqueurs inflammatoires plasmatiques dans les groupes de sujets VIH + et non infectés, et pourrait donc être ciblé pour arrêter potentiellement ce vieillissement inflammatoire observé chez les personnes séropositives et la population gériatrique générale.
Les neurones du cerveau travailleraient ensemble afin de guider les mouvements des bras et des mains
Selon une étude menée par l'University of Rochester Medical Center publiée dans Cell Reports,la simplicité apparente de prendre une tasse de café ou de tourner une poignée de porte contredit la séquence complexe de calculs et de processus que doit subir le cerveau pour identifier la position d’un objet dans l’espace, déplacer le bras et la main vers l’objet et façonner les doigts, tenir ou manipuler l'objet. Or, des chercheurs révèlent comment les cellules nerveuses responsables du contrôle moteur modifient leur activité lorsque nous atteignons et saisissons des objets. Selon ces derniers, ces résultats vont à l'encontre de la compréhension établie de la manière dont le cerveau entreprend cette tâche complexe et pourraient avoir des implications pour le développement de la neuro-prothèse.
Comme le rapportent les chercheurs, l'étude illustre que les schémas d'activité des populations de neurones se modifient progressivement au cours d'un mouvement unique. Selon ces derniers, le modèle établi de la manière dont le cerveau effectue ces mouvements remonte aux années 1980 et soutient que des populations distinctes de neurones dans le cerveau sont dédiées à l'atteinte ou à la saisie. Les chercheurs font l'analogie s'apparente à l'organisation d'une équipe de football, avec un groupe de joueurs dédiés à la défense et un autre à l'offensive. La nouvelle étude montre que ces cellules agissent davantage comme une équipe de basket-ball, le même groupe de joueurs passant de responsabilités défensives à offensives en fonction des circonstances à un moment donné.
Les nouvelles découvertes ont été possibles grâce aux réseaux de microélectrodes avancés qui ont permis aux chercheurs de surveiller et d’enregistrer simultanément des centaines de neurones dans le cortex moteur, la partie du cerveau responsable du contrôle du mouvement, des animaux à la recherche et à la manipulation d’objets.
En utilisant une nouvelle analyse conçue pour le grand ensemble de données, les chercheurs ont observé que les neurones modifiaient leurs habitudes lorsque les animaux passaient de la projection du bras et de la main à la position d'un objet pour ensuite former la main et le bras afin de saisir l'objet. Les deux types d'activité se propagent rapidement dans le cortex moteur, phénomène qui s'apparente aux rides formées par la chute de cailloux dans un étang. Les résultats impliquent que, au lieu de se spécialiser dans des tâches de contrôle moteur spécifiques, les motoneurones individuels travaillent collectivement afin de remplir de multiples fonctions.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la recherche a des implications importantes pour la création d'interfaces cerveau-ordinateur qui exploitent l'activité électrique du cerveau et utilisent cette information pour contrôler des dispositifs prothétiques, comme un bras mécanique. Alors que les efforts précédents visaient à exploiter l'activité électrique d'individus ou de groupes de neurones, les nouvelles découvertes montrent que ces systèmes devront probablement utiliser des algorithmes d'apprentissage automatique plus avancés pour interpréter les modèles d'activité en mouvement.
Comme le rapportent les chercheurs, l'étude illustre que les schémas d'activité des populations de neurones se modifient progressivement au cours d'un mouvement unique. Selon ces derniers, le modèle établi de la manière dont le cerveau effectue ces mouvements remonte aux années 1980 et soutient que des populations distinctes de neurones dans le cerveau sont dédiées à l'atteinte ou à la saisie. Les chercheurs font l'analogie s'apparente à l'organisation d'une équipe de football, avec un groupe de joueurs dédiés à la défense et un autre à l'offensive. La nouvelle étude montre que ces cellules agissent davantage comme une équipe de basket-ball, le même groupe de joueurs passant de responsabilités défensives à offensives en fonction des circonstances à un moment donné.
Les nouvelles découvertes ont été possibles grâce aux réseaux de microélectrodes avancés qui ont permis aux chercheurs de surveiller et d’enregistrer simultanément des centaines de neurones dans le cortex moteur, la partie du cerveau responsable du contrôle du mouvement, des animaux à la recherche et à la manipulation d’objets.
En utilisant une nouvelle analyse conçue pour le grand ensemble de données, les chercheurs ont observé que les neurones modifiaient leurs habitudes lorsque les animaux passaient de la projection du bras et de la main à la position d'un objet pour ensuite former la main et le bras afin de saisir l'objet. Les deux types d'activité se propagent rapidement dans le cortex moteur, phénomène qui s'apparente aux rides formées par la chute de cailloux dans un étang. Les résultats impliquent que, au lieu de se spécialiser dans des tâches de contrôle moteur spécifiques, les motoneurones individuels travaillent collectivement afin de remplir de multiples fonctions.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que la recherche a des implications importantes pour la création d'interfaces cerveau-ordinateur qui exploitent l'activité électrique du cerveau et utilisent cette information pour contrôler des dispositifs prothétiques, comme un bras mécanique. Alors que les efforts précédents visaient à exploiter l'activité électrique d'individus ou de groupes de neurones, les nouvelles découvertes montrent que ces systèmes devront probablement utiliser des algorithmes d'apprentissage automatique plus avancés pour interpréter les modèles d'activité en mouvement.
lundi 17 décembre 2018
Une étude montre que l'enzyme est liée à la résistance au traitement du cancer mortel du poumon
Une étude publiée dans Cancer Cell révèle que des chercheurs de l'University of Texas MD Anderson Cancer Center auraient identifié un lien entre une enzyme liée à la formation de cancer et une résistance au traitement chez les patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules (CBNPC) mutant du récepteur du facteur de croissance épidermique (epidermal growth factor receptor, EGFR). Ils croient que deux thérapies existantes pourraient être prometteuses pour des études cliniques sur ce cancer du poumon mortel et commun, pour lequel une rechute se produit souvent dans l'année qui suit le traitement.
Les chercheurs ont révélé une dépendance unique entre l'enzyme protéine kinase C delta (PKCδ) trouvée dans les tumeurs à CBNPC et le traitement standard appelé inhibiteurs de la tyrosine kinase (tyrosine kinase inhibitors, TKI) de l'EGFR. Basé sur des échantillons de tissus humains et de souris, ce lien permet à PKCδ de réduire la capacité des ITK à prévenir le cancer.
Selon les chercheurs, aux États-Unis, environ 160 000 personnes reçoivent un diagnostic de CPNPC chaque année et environ 15 000 ont une maladie métastatique avec des mutations de l’EGFR. Ces derniers rapportent que plusieurs méthodes de résistance aux ITK de l'EGFR ont été identifiées dans le cancer du poumon non à petites cellules mutant de l'EGFR, mais la résistance au traitement reste un défi majeur. Les chercheurs mentionnent avoir identifié la PKCδ comme un médiateur commun partagé par plusieurs méthodes de résistance aux ITK de l'EGFR, et elle démontre de manière significative que l'inhibition de la PKCδ aide les ITK de l'EGFR à induire la régression des tumeurs résistantes avec une mutation de l'EGFR.
Comme le soulignent les chercheurs, les EGFR sont des protéines appartenant à une famille appelée récepteurs tyrosine kinases (RTK) fréquemment mutées dans le CBNPC, qui provoquent des modifications cellulaires, notamment une croissance cellulaire accrue, la formation de tumeurs et des métastases. Les ITK interrompent la signalisation des cellules EGFR et inhibent le développement de la tumeur. Cependant, les tumeurs traitées développent finalement une résistance due à de multiples mécanismes connus collectivement sous le nom de résistance à l'hétérogénéité tumorale, qui inclut des mutations supplémentaires de l'EGFR et / ou une surexpression d'autres RTK.
Les chercheurs rapportent que de nouvelles générations d'ITK ciblant des mécanismes résistants spécifiques ont été mises au point pour aider les patients à vivre encore plusieurs mois, mais une rechute se produit toujours et les patients se retrouvent finalement sans option de traitement. Ces derniers croient que pour surmonter la résistance à l'hétérogénéité tumorale, il est essentiel d'identifier un médiateur commun qui, une fois bloqué, pourrait constituer un traitement efficace
Les chercheurs ont observé des taux élevés d’activation de la PKCδ dans des échantillons de tissus de patients et de souris porteurs de tumeurs, ce qui a révélé que la PKCδ était nécessaire à la résistance aux ITK et était associée à une survie sans progression plus défavorable après le traitement par une ITK.
Les chercheurs ont révélé une dépendance unique entre l'enzyme protéine kinase C delta (PKCδ) trouvée dans les tumeurs à CBNPC et le traitement standard appelé inhibiteurs de la tyrosine kinase (tyrosine kinase inhibitors, TKI) de l'EGFR. Basé sur des échantillons de tissus humains et de souris, ce lien permet à PKCδ de réduire la capacité des ITK à prévenir le cancer.
Selon les chercheurs, aux États-Unis, environ 160 000 personnes reçoivent un diagnostic de CPNPC chaque année et environ 15 000 ont une maladie métastatique avec des mutations de l’EGFR. Ces derniers rapportent que plusieurs méthodes de résistance aux ITK de l'EGFR ont été identifiées dans le cancer du poumon non à petites cellules mutant de l'EGFR, mais la résistance au traitement reste un défi majeur. Les chercheurs mentionnent avoir identifié la PKCδ comme un médiateur commun partagé par plusieurs méthodes de résistance aux ITK de l'EGFR, et elle démontre de manière significative que l'inhibition de la PKCδ aide les ITK de l'EGFR à induire la régression des tumeurs résistantes avec une mutation de l'EGFR.
Comme le soulignent les chercheurs, les EGFR sont des protéines appartenant à une famille appelée récepteurs tyrosine kinases (RTK) fréquemment mutées dans le CBNPC, qui provoquent des modifications cellulaires, notamment une croissance cellulaire accrue, la formation de tumeurs et des métastases. Les ITK interrompent la signalisation des cellules EGFR et inhibent le développement de la tumeur. Cependant, les tumeurs traitées développent finalement une résistance due à de multiples mécanismes connus collectivement sous le nom de résistance à l'hétérogénéité tumorale, qui inclut des mutations supplémentaires de l'EGFR et / ou une surexpression d'autres RTK.
Les chercheurs rapportent que de nouvelles générations d'ITK ciblant des mécanismes résistants spécifiques ont été mises au point pour aider les patients à vivre encore plusieurs mois, mais une rechute se produit toujours et les patients se retrouvent finalement sans option de traitement. Ces derniers croient que pour surmonter la résistance à l'hétérogénéité tumorale, il est essentiel d'identifier un médiateur commun qui, une fois bloqué, pourrait constituer un traitement efficace
Les chercheurs ont observé des taux élevés d’activation de la PKCδ dans des échantillons de tissus de patients et de souris porteurs de tumeurs, ce qui a révélé que la PKCδ était nécessaire à la résistance aux ITK et était associée à une survie sans progression plus défavorable après le traitement par une ITK.
La «médecine narrative» pourrait aider à combattre l'épuisement professionnel des médecins
Une étude publiée dans Pediatrics révèle qu'alors que les cas d'augmentation d'épuisement professionnel et de suicide chez les médecins se multiplient, deux pédiatres exhortent les programmes médicaux à envisager l'utilisation de la «médecine narrative» pour aider à humaniser la pratique.
Les chercheurs croient que la médecine narrative, qui enseigne aux médecins à se concentrer sur les histoires des patients plutôt que sur une liste de contrôle des symptômes coupée à blanc, peut aider à améliorer les soins prodigués aux patients car toute leur histoire est entendue. Cela peut également aider les médecins à gérer leurs émotions tout en renforçant leurs sentiments d'empathie.
Pour illustrer son efficacité, les chercheurs mentionnent une rencontre avec une patiente enceinte avec des plaintes que d’autres médecins n’avaient pas su comprendre.La patiente mentionnait:« Je ne suis pas comme ça »En échangeant avec la patiente, le professionnel a découvert que la femme était bouleversée par le fait que ses traits du visage avaient grossis. Parallèlement à cela, elle était devenue de plus en plus poilue et sa voix devenait de plus en plus grave. Le médecin a découvert que la patiente présentait un déséquilibre hormonal qui avait affaibli ses traits. Ce dernier s'est également rendu compte que le fœtus de la femme souffrait d'une maladie qui entraînait une surproduction de testostérone, une fuite à travers le placenta et une incidence sur la santé de la mère.
Selon les chercheurs, la médecine narrative ne se limite pas à écouter les histoires des patients, elle inclut également d’écrire à leur sujet. Le simple fait d’écrire peut affiner les capacités d’observation des médecins et améliorer le lien qu’ils ressentent avec le patient
Au-delà de cela, les chercheurs croient que l'exercice d'écriture peut également fonctionner comme une thérapie pour les médecins. Ces derniers croient que leur étude démontre le problème de ne pas avoir la possibilité de réfléchir à certaines des dimensions puissantes de l’expérience humaine que les médecins rencontrent au quotidien.
Les chercheurs croient que la médecine narrative, qui enseigne aux médecins à se concentrer sur les histoires des patients plutôt que sur une liste de contrôle des symptômes coupée à blanc, peut aider à améliorer les soins prodigués aux patients car toute leur histoire est entendue. Cela peut également aider les médecins à gérer leurs émotions tout en renforçant leurs sentiments d'empathie.
Pour illustrer son efficacité, les chercheurs mentionnent une rencontre avec une patiente enceinte avec des plaintes que d’autres médecins n’avaient pas su comprendre.La patiente mentionnait:« Je ne suis pas comme ça »En échangeant avec la patiente, le professionnel a découvert que la femme était bouleversée par le fait que ses traits du visage avaient grossis. Parallèlement à cela, elle était devenue de plus en plus poilue et sa voix devenait de plus en plus grave. Le médecin a découvert que la patiente présentait un déséquilibre hormonal qui avait affaibli ses traits. Ce dernier s'est également rendu compte que le fœtus de la femme souffrait d'une maladie qui entraînait une surproduction de testostérone, une fuite à travers le placenta et une incidence sur la santé de la mère.
Selon les chercheurs, la médecine narrative ne se limite pas à écouter les histoires des patients, elle inclut également d’écrire à leur sujet. Le simple fait d’écrire peut affiner les capacités d’observation des médecins et améliorer le lien qu’ils ressentent avec le patient
Au-delà de cela, les chercheurs croient que l'exercice d'écriture peut également fonctionner comme une thérapie pour les médecins. Ces derniers croient que leur étude démontre le problème de ne pas avoir la possibilité de réfléchir à certaines des dimensions puissantes de l’expérience humaine que les médecins rencontrent au quotidien.
dimanche 16 décembre 2018
L'activité cérébrale des parents ferait écho à l'activité cérébrale de leur bébé lorsqu'ils jouent ensemble
Lorsque les bébés jouent avec des objets, leurs premières tentatives d’attention sont accompagnées d’activités à haute fréquence dans le cerveau. Or, une étude publiée dans PLOS Biology révèle qu'au moment où les adultes se livrent à des jeux communs avec leur bébé et que leur propre cerveau montre des poussées d'activité d'activité similaire
Les chercheurs ont simultanément enregistré des données d'électroencéphalographie (EEG) de nourrissons de 12 mois et de leur mère lorsqu'ils jouaient séparément ou avec des jouets. Comme le révèlent les chercheurs, la plupart des bébés passent la majorité de leurs heures éveillées en compagnie d'autres personnes. Mais presque tout ce que nous savons sur l'apprentissage précoce dans le cerveau provient d'études portant sur des cerveaux de bébés isolé. En enregistrant l'activité du cerveau du bébé et du cerveau de la mère en même temps,ils ont pu voir comment les changements dans leur activité cérébrale reflétaient leur propre comportement ou celui des autres lorsqu'ils jouaient ensemble.
S'il était connu que lorsqu'un adulte joue avec un enfant, cela l'aide à rester attentif, les chercheurs soulignent n'avoir vraiment compris pourquoi. Ils croient que, lorsqu'un bébé fait attention à certaines choses, le cerveau de l'adulte suit et réagit au comportement visuel de son bébé, comme si les actions de son bébé se répercutaient sur celles de l'activité cérébrale du parent. Ils ont également constaté que, lorsque le cerveau du parent est plus sensible à l'enfant, celui-ci retient son attention plus longtemps
Les chercheurs soulignent, en terminant, que leur étude pose plus de questions qu'elle n'y répond. Il reste encore beaucoup à étudier sur la manière dont ce type de la réactivité neuronale des parents peut aider les jeunes enfants à apprendre
Les chercheurs ont simultanément enregistré des données d'électroencéphalographie (EEG) de nourrissons de 12 mois et de leur mère lorsqu'ils jouaient séparément ou avec des jouets. Comme le révèlent les chercheurs, la plupart des bébés passent la majorité de leurs heures éveillées en compagnie d'autres personnes. Mais presque tout ce que nous savons sur l'apprentissage précoce dans le cerveau provient d'études portant sur des cerveaux de bébés isolé. En enregistrant l'activité du cerveau du bébé et du cerveau de la mère en même temps,ils ont pu voir comment les changements dans leur activité cérébrale reflétaient leur propre comportement ou celui des autres lorsqu'ils jouaient ensemble.
S'il était connu que lorsqu'un adulte joue avec un enfant, cela l'aide à rester attentif, les chercheurs soulignent n'avoir vraiment compris pourquoi. Ils croient que, lorsqu'un bébé fait attention à certaines choses, le cerveau de l'adulte suit et réagit au comportement visuel de son bébé, comme si les actions de son bébé se répercutaient sur celles de l'activité cérébrale du parent. Ils ont également constaté que, lorsque le cerveau du parent est plus sensible à l'enfant, celui-ci retient son attention plus longtemps
Les chercheurs soulignent, en terminant, que leur étude pose plus de questions qu'elle n'y répond. Il reste encore beaucoup à étudier sur la manière dont ce type de la réactivité neuronale des parents peut aider les jeunes enfants à apprendre
Les généticiens font une nouvelle découverte sur la détermination du sexe d'un bébé
Une étude publiée dans Nature Communications révèle que les chercheurs auraient découvert la manière dont le sexe d'un bébé est déterminé. En effet, il ne s'agitrait pas uniquement des chromosomes XY, mais d'un régulateur qui augmente ou diminue l'activité des gènes déterminant le sexe de l'enfant à naître
Comme le révèlent les chercheurs, le sexe d'un bébé est déterminé par sa composition chromosomique à la conception. Un embryon avec deux chromosomes X deviendra une fille, tandis qu'un embryon avec une combinaison X-Y aboutira à un garçon Le chromosome Y porte un gène critique, appelé SRY, qui agit sur un autre gène appelé SOX9 pour démarrer le développement de testicules dans l'embryon. Des niveaux élevés du gène SOX9 sont nécessaires pour le développement testiculaire normal. Cependant, s'il y a une perturbation de l'activité de la SOX9 et que seuls des niveaux bas sont présents, aucun testicule ne se développera, ce qui entraînera un bébé présentant un trouble du développement sexuel.
Les chercheurs révèlent que 90% de l’ADN humain est constitué de ce que l’on appelle «ADN indésirable ou matière noire», qui ne contient aucun gène, mais qui contient des régulateurs importants qui augmentent ou diminuent l’activité des gènes. Ces segments régulateurs de l'ADN sont appelés des amplificateurs. Si ces stimulateurs qui contrôlent les gènes du testicule sont perturbés, un bébé peut naître avec un trouble du développement sexuel.
Les chercheurs ont voulu comprendre comment le gène SOX9 était régulé par les amplificateurs et si une perturbation de ceux-ci entraînerait des troubles du développement sexuel. Ils ont découvert trois activateurs qui, ensemble, garantissent que le gène SOX9 est activé à un niveau élevé dans un embryon XY, conduisant à un développement normal des testicules et de l'homme
Les chercheurs ont identifié XX patientes qui auraient normalement des ovaires et seraient des femmes mais porteraient des copies supplémentaires de ces activateurs (niveaux élevés de SOX9) et plutôt des testicules développés. Ils ont également découvert des patientes XY ayant perdu ces activateurs, des niveaux de SOX9) et développé des ovaires au lieu de testicules.
Selon les chercheurs, l'inversion du sexe humain, comme celle observée dans ces cas, est due à la perte ou au gain de ces amplificateurs vitaux qui régulent le gène SOX9; par conséquent, ces trois activateurs sont nécessaires pour les testicules normaux et le développement masculin.
Comme le révèlent les chercheurs, le sexe d'un bébé est déterminé par sa composition chromosomique à la conception. Un embryon avec deux chromosomes X deviendra une fille, tandis qu'un embryon avec une combinaison X-Y aboutira à un garçon Le chromosome Y porte un gène critique, appelé SRY, qui agit sur un autre gène appelé SOX9 pour démarrer le développement de testicules dans l'embryon. Des niveaux élevés du gène SOX9 sont nécessaires pour le développement testiculaire normal. Cependant, s'il y a une perturbation de l'activité de la SOX9 et que seuls des niveaux bas sont présents, aucun testicule ne se développera, ce qui entraînera un bébé présentant un trouble du développement sexuel.
Les chercheurs révèlent que 90% de l’ADN humain est constitué de ce que l’on appelle «ADN indésirable ou matière noire», qui ne contient aucun gène, mais qui contient des régulateurs importants qui augmentent ou diminuent l’activité des gènes. Ces segments régulateurs de l'ADN sont appelés des amplificateurs. Si ces stimulateurs qui contrôlent les gènes du testicule sont perturbés, un bébé peut naître avec un trouble du développement sexuel.
Les chercheurs ont voulu comprendre comment le gène SOX9 était régulé par les amplificateurs et si une perturbation de ceux-ci entraînerait des troubles du développement sexuel. Ils ont découvert trois activateurs qui, ensemble, garantissent que le gène SOX9 est activé à un niveau élevé dans un embryon XY, conduisant à un développement normal des testicules et de l'homme
Les chercheurs ont identifié XX patientes qui auraient normalement des ovaires et seraient des femmes mais porteraient des copies supplémentaires de ces activateurs (niveaux élevés de SOX9) et plutôt des testicules développés. Ils ont également découvert des patientes XY ayant perdu ces activateurs, des niveaux de SOX9) et développé des ovaires au lieu de testicules.
Selon les chercheurs, l'inversion du sexe humain, comme celle observée dans ces cas, est due à la perte ou au gain de ces amplificateurs vitaux qui régulent le gène SOX9; par conséquent, ces trois activateurs sont nécessaires pour les testicules normaux et le développement masculin.
samedi 15 décembre 2018
Les coeurs adultes ne contiendraient pas de cellules souches
Une étude publiée dans le Proceedings of the National Academy of Sciences révèle qu'une carte détaillée cellule par cellule de toutes les cellules en division dans le cœur murin adulte avant et après l'infarctus du myocarde a été créée à l'aide de technologies moléculaires et génériques avancées dans le cadre d'un effort de recherche menée par Hubrecht Institute au Pays-Bas. Les chercheurs concluent que le cœur adulte ne contient pas de cellules souches cardiaques. Ces derniers mentionnent que, lors d'études précédentes, les cellules identifiées comme cellules souches du cœur produisent des vaisseaux sanguins ou des cellules immunitaires, mais jamais le muscle cardiaque
Comme le soulignent les chercheurs, lors d'un infarctus du myocarde, généralement appelé crise cardiaque, l'irrigation sanguine d'une partie du muscle cardiaque est coupée. En conséquence, une partie du muscle cardiaque meurt. Parce que le cœur est une pompe qui maintient la circulation du sang dans les vaisseaux, cette situation est évidemment mortelle. La plupart des tissus d'animaux et d'êtres humains contiennent des cellules souches qui viennent à la rescousse en cas de lésion tissulaire. Elles produisent rapidement un grand nombre de «cellules filles» afin de remplacer les cellules tissulaires perdues.
Pendant deux décennies, les chercheurs ont recherché des cellules souches cardiaques qui devraient résider dans le muscle cardiaque et qui pourraient le réparer après un infarctus du myocarde. Plusieurs groupes de recherche ont revendiqué l'identification définitive des cellules souches cardiaques, mais aucune de ces revendications n'a tenu le coup. L'existence de cellules souches cardiaques et leur importance pour le cœur des adultes restent donc très controversées.
Pour résoudre ce débat, les chercheurs se sont concentrés sur la fonction cellulaire dans le cœur de la souris, soit la capacité d'une cellule à remplacer le tissu perdu par division cellulaire. Dans le cœur, cela signifie que toute cellule pouvant produire de nouvelles cellules du muscle cardiaque après une crise cardiaque serait appelée cellule souche cardiaque. Les chercheurs ont généré une carte «cellule par cellule» de toutes les cellules cardiaques en division avant et après un infarctus du myocarde à l'aide de technologies moléculaires et génétiques avancées.
Leur étude établit que de nombreux types de cellules se divisent lorsque le cœur est endommagé, mais qu'aucun d'entre eux n'est capable de générer un nouveau muscle cardiaque. En fait, bon nombre des fausses pistes des études antérieures peuvent maintenant être expliquées. En effet, les cellules précédemment nommées cellules souches cardiaques produisent maintenant des vaisseaux sanguins ou des cellules immunitaires, mais jamais le muscle cardiaque. Ainsi, selon les chercheurs, les cellules souches cardiaques n'existent pas. En d'autres termes, le muscle cardiaque perdu à la suite d'une crise cardiaque ne peut être remplacé. Cette constatation, bien que décevante, règle une controverse de longue date.
Les chercheurs ont également observé que les cellules du tissu conjonctif (également appelées fibroblastes) qui sont mélangées aux cellules du muscle cardiaque répondent vigoureusement à un infarctus du myocarde en subissant de multiples divisions cellulaires. Ce faisant, ils produisent un tissu cicatriciel qui remplace le muscle cardiaque perdu. Alors que ce tissu cicatriciel ne contient pas de muscle et ne contribue donc pas à la fonction de pompage du cœur. En effet, lorsque la formation du tissu cicatriciel est bloquée, les souris succombent à une rupture cardiaque aiguë. Ainsi, bien que la formation de cicatrices soit généralement considérée comme un résultat négatif de l’infarctus du myocarde, les chercheurs soulignent l’importance de la formation de tissu cicatriciel pour le maintien de l’intégrité du cœur.
Comme le soulignent les chercheurs, lors d'un infarctus du myocarde, généralement appelé crise cardiaque, l'irrigation sanguine d'une partie du muscle cardiaque est coupée. En conséquence, une partie du muscle cardiaque meurt. Parce que le cœur est une pompe qui maintient la circulation du sang dans les vaisseaux, cette situation est évidemment mortelle. La plupart des tissus d'animaux et d'êtres humains contiennent des cellules souches qui viennent à la rescousse en cas de lésion tissulaire. Elles produisent rapidement un grand nombre de «cellules filles» afin de remplacer les cellules tissulaires perdues.
Pendant deux décennies, les chercheurs ont recherché des cellules souches cardiaques qui devraient résider dans le muscle cardiaque et qui pourraient le réparer après un infarctus du myocarde. Plusieurs groupes de recherche ont revendiqué l'identification définitive des cellules souches cardiaques, mais aucune de ces revendications n'a tenu le coup. L'existence de cellules souches cardiaques et leur importance pour le cœur des adultes restent donc très controversées.
Pour résoudre ce débat, les chercheurs se sont concentrés sur la fonction cellulaire dans le cœur de la souris, soit la capacité d'une cellule à remplacer le tissu perdu par division cellulaire. Dans le cœur, cela signifie que toute cellule pouvant produire de nouvelles cellules du muscle cardiaque après une crise cardiaque serait appelée cellule souche cardiaque. Les chercheurs ont généré une carte «cellule par cellule» de toutes les cellules cardiaques en division avant et après un infarctus du myocarde à l'aide de technologies moléculaires et génétiques avancées.
Leur étude établit que de nombreux types de cellules se divisent lorsque le cœur est endommagé, mais qu'aucun d'entre eux n'est capable de générer un nouveau muscle cardiaque. En fait, bon nombre des fausses pistes des études antérieures peuvent maintenant être expliquées. En effet, les cellules précédemment nommées cellules souches cardiaques produisent maintenant des vaisseaux sanguins ou des cellules immunitaires, mais jamais le muscle cardiaque. Ainsi, selon les chercheurs, les cellules souches cardiaques n'existent pas. En d'autres termes, le muscle cardiaque perdu à la suite d'une crise cardiaque ne peut être remplacé. Cette constatation, bien que décevante, règle une controverse de longue date.
Les chercheurs ont également observé que les cellules du tissu conjonctif (également appelées fibroblastes) qui sont mélangées aux cellules du muscle cardiaque répondent vigoureusement à un infarctus du myocarde en subissant de multiples divisions cellulaires. Ce faisant, ils produisent un tissu cicatriciel qui remplace le muscle cardiaque perdu. Alors que ce tissu cicatriciel ne contient pas de muscle et ne contribue donc pas à la fonction de pompage du cœur. En effet, lorsque la formation du tissu cicatriciel est bloquée, les souris succombent à une rupture cardiaque aiguë. Ainsi, bien que la formation de cicatrices soit généralement considérée comme un résultat négatif de l’infarctus du myocarde, les chercheurs soulignent l’importance de la formation de tissu cicatriciel pour le maintien de l’intégrité du cœur.
L'augmentation de l'activité motrice liée à l'amélioration de l'humeur
Selon une étude menée par Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health publiée dans JAMA Psychiatry révèle qu'augmenter son niveau d'activité physique peut être un moyen efficace de stimuler son humeur. En effet, les chercheurs ont découvert que l'augmentation de l'activité physique avait tendance à être suivie d'une augmentation de l'humeur et du niveau d'énergie perçu. Cet effet bénéfique était encore plus prononcé pour un sous-groupe de sujets de l'étude présentant un trouble bipolaire. Pour l’étude, des suivis d’activité et des journaux électroniques ont été utilisés pendant deux semaines sur un échantillon communautaire de 242 adultes (15 femmes et 92 hommes) âgés de 15 à 84 ans et âgés en moyenne de 48 ans. L'échantillon comprenait 54 personnes atteintes de trouble bipolaire.
Les évaluations de l'étude comprenaient des dispositifs portés au poignet qui enregistraient automatiquement les niveaux de mouvement physique en temps réel et des journaux électroniques qui évaluaient l'humeur et les niveaux d'énergie perçus quatre fois par jour pendant deux semaines. Les participants à l’étude ont évalué cette humeur et ces niveaux d’énergie en temps réel sur une échelle analogique en sept points allant de «très heureux» à «très triste» pour l’humeur et de «très fatigué» à «très énergique».
Selon les chercheurs, les systèmes régulant le sommeil, l'activité motrice et l'humeur ont généralement été étudiés indépendamment. Selon ces derniers, leur étude démontre l'importance d'examiner ces systèmes conjointement plutôt que de manière isolée. Les résultats ont montré qu'en moyenne, un niveau d'activité plus élevé à un moment donné était associé à une amélioration de l'humeur et à une augmentation de l'énergie perçue à un autre moment de la journée. (Les heures de la journée étaient personnalisées en fonction de l'horaire quotidien de la personne, avec une heure du matin, à l'heure du dîner, à l'heure du dîner et avant de se coucher.) De même, une augmentation de l'énergie à un moment donné était associée à une activité accrue la prochaine fois. point. Fait important, ces associations contrôlaient les niveaux actuels d'humeur, d'énergie et d'activité, respectivement.
L'activité était inversement associée à la durée du sommeil, plus d'activité avait tendance à être suivie de moins de sommeil cette nuit-là, et plus de sommeil avait tendance à être suivie de moins d'activité le lendemain.
Le suivi simultané du sommeil, de l'activité physique, de l'humeur et de l'énergie était particulièrement important chez les personnes atteintes de trouble bipolaire, car les changements d'états psychologiques internes étaient fortement influencés par le sommeil et l'activité physique. Les chercheurs soulignent qu'un grand nombre des interventions actuelles sur l'humeur, le sommeil et l'activité physique se concentrent sur un seul de ces systèmes plutôt que de prendre en compte l'impact collectif de plusieurs systèmes.
Les évaluations de l'étude comprenaient des dispositifs portés au poignet qui enregistraient automatiquement les niveaux de mouvement physique en temps réel et des journaux électroniques qui évaluaient l'humeur et les niveaux d'énergie perçus quatre fois par jour pendant deux semaines. Les participants à l’étude ont évalué cette humeur et ces niveaux d’énergie en temps réel sur une échelle analogique en sept points allant de «très heureux» à «très triste» pour l’humeur et de «très fatigué» à «très énergique».
Selon les chercheurs, les systèmes régulant le sommeil, l'activité motrice et l'humeur ont généralement été étudiés indépendamment. Selon ces derniers, leur étude démontre l'importance d'examiner ces systèmes conjointement plutôt que de manière isolée. Les résultats ont montré qu'en moyenne, un niveau d'activité plus élevé à un moment donné était associé à une amélioration de l'humeur et à une augmentation de l'énergie perçue à un autre moment de la journée. (Les heures de la journée étaient personnalisées en fonction de l'horaire quotidien de la personne, avec une heure du matin, à l'heure du dîner, à l'heure du dîner et avant de se coucher.) De même, une augmentation de l'énergie à un moment donné était associée à une activité accrue la prochaine fois. point. Fait important, ces associations contrôlaient les niveaux actuels d'humeur, d'énergie et d'activité, respectivement.
L'activité était inversement associée à la durée du sommeil, plus d'activité avait tendance à être suivie de moins de sommeil cette nuit-là, et plus de sommeil avait tendance à être suivie de moins d'activité le lendemain.
Le suivi simultané du sommeil, de l'activité physique, de l'humeur et de l'énergie était particulièrement important chez les personnes atteintes de trouble bipolaire, car les changements d'états psychologiques internes étaient fortement influencés par le sommeil et l'activité physique. Les chercheurs soulignent qu'un grand nombre des interventions actuelles sur l'humeur, le sommeil et l'activité physique se concentrent sur un seul de ces systèmes plutôt que de prendre en compte l'impact collectif de plusieurs systèmes.
vendredi 14 décembre 2018
Les chercheurs ont analysé la perturbation du rythme circadien en tant que facteur de risque de maladies
Selon une étude menée par l'University of Southern California publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs auraient découvert qu'un nouveau mécanisme de contrôle du temps dans les cellules hépatiques, qui aide à maintenir les tâches essentielles de l'organe, peut contribuer aux maladies lorsque son rythme naturel est perturbé.
Selon les chercheurs, cette double fonction de la protéine de récepteur nucléaire HNF4A offre une explication potentielle pour des maladies telles que le diabète et les cancers. Cela aide également à expliquer pourquoi de telles maladies sont plus courantes chez les personnes vivant avec un sommeil perturbé.
Comme le soulignent les chercheurs, les rythmes circadiens sont guidés par des horloges internes dans les cellules qui permettent aux organismes de s’adapter aux cycles nocturnes et diurnes. La perturbation de ce cycle peut entraîner des problèmes de santé chez les humains. Les chercheurs étudient le comportement des cellules afin de déterminer en quoi une horloge interrompue peut provoquer des maladies.
Les chercheurs se sont concentrés sur HNF4A, une protéine bien connue supposée être impliquée dans le développement embryonnaire du foie, des reins et de l'intestin. Ces derniers ont analysé les cellules du foie et du côlon dérivées de souris et d’êtres humains et ont découvert de façon inattendue que HNF4A était intimement lié à l’horloge circadienne de ces organes. Ils ont découvert que la protéine réprime le fonctionnement de CLOCK et de BMAL1, qui sont des rouages moléculaires essentiels qui entraînent les rythmes circadiens chez les mammifères.
Dans le noyau cellulaire, les récepteurs nucléaires reçoivent des signaux chimiques de la cellule et s'associent à d'autres protéines pour libérer des gènes spécifiques qui régulent le développement cellulaire, l'homéostasie et le métabolisme. Les récepteurs agissent au carrefour des circuits cellulaires en intégrant les informations nécessaires au fonctionnement normal des cellules. Les récepteurs nucléaires sont des cibles potentielles pour les médicaments destinés à lutter contre des maladies telles que les troubles de la reproduction, l’inflammation, le cancer, le diabète, les maladies cardiovasculaires et l’obésité. Les chercheurs ont découvert pour la première fois que l'horloge circadienne module les cycles quotidiens des fonctions classiques du HNF4A en tant que récepteur nucléaire.
Selon les chercheurs, cette double fonction de la protéine de récepteur nucléaire HNF4A offre une explication potentielle pour des maladies telles que le diabète et les cancers. Cela aide également à expliquer pourquoi de telles maladies sont plus courantes chez les personnes vivant avec un sommeil perturbé.
Comme le soulignent les chercheurs, les rythmes circadiens sont guidés par des horloges internes dans les cellules qui permettent aux organismes de s’adapter aux cycles nocturnes et diurnes. La perturbation de ce cycle peut entraîner des problèmes de santé chez les humains. Les chercheurs étudient le comportement des cellules afin de déterminer en quoi une horloge interrompue peut provoquer des maladies.
Les chercheurs se sont concentrés sur HNF4A, une protéine bien connue supposée être impliquée dans le développement embryonnaire du foie, des reins et de l'intestin. Ces derniers ont analysé les cellules du foie et du côlon dérivées de souris et d’êtres humains et ont découvert de façon inattendue que HNF4A était intimement lié à l’horloge circadienne de ces organes. Ils ont découvert que la protéine réprime le fonctionnement de CLOCK et de BMAL1, qui sont des rouages moléculaires essentiels qui entraînent les rythmes circadiens chez les mammifères.
Dans le noyau cellulaire, les récepteurs nucléaires reçoivent des signaux chimiques de la cellule et s'associent à d'autres protéines pour libérer des gènes spécifiques qui régulent le développement cellulaire, l'homéostasie et le métabolisme. Les récepteurs agissent au carrefour des circuits cellulaires en intégrant les informations nécessaires au fonctionnement normal des cellules. Les récepteurs nucléaires sont des cibles potentielles pour les médicaments destinés à lutter contre des maladies telles que les troubles de la reproduction, l’inflammation, le cancer, le diabète, les maladies cardiovasculaires et l’obésité. Les chercheurs ont découvert pour la première fois que l'horloge circadienne module les cycles quotidiens des fonctions classiques du HNF4A en tant que récepteur nucléaire.
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