Une nouvelle recherche publiée dans le Diabetes & Metabolism a révélé que la glycémie, même à la normale,
peut avoir un impact significatif sur l'atrophie cérébrale dans le
vieillissement. Selon l'étude, les effets de la glycémie sur le cerveau ne sont
pas limités aux personnes atteintes de diabète de type 2.
Les personnes sans diabète peuvent encore avoir des taux de glycémie
suffisamment élevés pour avoir un impact négatif sur la santé. De plus, les personnes atteintes de diabète peuvent avoir des taux de glycémie
plus faibles que l'on pourrait s'attendre en raison d'une gestion
glycémique réussie avec des médicaments, des aliments et des exercices. Finalement, la recherche suggère que le maintien d'un taux de glycémie sain peut aider à favoriser un vieillissement en phase cérébrale.
jeudi 31 août 2017
Les chercheurs font de la découverte de cellules «natural born killer»
Un rôle inattendu pour un globule blanc appelé cellule Natural Killer
(NK) - une cellule critique pour débarrasser le corps de l'infection et
le cancer, a été découvert par des chercheurs de l'Université d'Otago
de Nouvelle-Zélande, comme le rapporte The Journal of Immunology.
La cellule NK est un globule blanc qui détruit les envahisseurs et les cellules cancéreuses grâce à un processus de vérification de la «carte d'identité». Selon lec chercheurs, certaines molécules agissent comme des cartes d'identité, et les cellules NK sont vigilantes, prêtes à répondre si elles ne voient pas une carte d'identité sur les cellules. Pendant les infections ou le cancer, l'absence de ces molécules déclenche les cellules NK pour détruire les cellules. Le nouveau travail des chercheurs montre que les cellules violentes NK de vigilante agissent comme cellules hâtives pour démarrer l'immunité.
Selon les chercheurs, les cellules NK étaient nécessaires pour la réponse à la vaccination contre le cancer. La découverte a maintenant permis de comprendre que les cellules NK améliorent la capacité du système immunitaire à reconnaître les fragments de cellules tumorales rejetées dans le sang. Ces fragments induisent des réponses immunes puissantes contre le cancer.
La cellule NK est un globule blanc qui détruit les envahisseurs et les cellules cancéreuses grâce à un processus de vérification de la «carte d'identité». Selon lec chercheurs, certaines molécules agissent comme des cartes d'identité, et les cellules NK sont vigilantes, prêtes à répondre si elles ne voient pas une carte d'identité sur les cellules. Pendant les infections ou le cancer, l'absence de ces molécules déclenche les cellules NK pour détruire les cellules. Le nouveau travail des chercheurs montre que les cellules violentes NK de vigilante agissent comme cellules hâtives pour démarrer l'immunité.
Selon les chercheurs, les cellules NK étaient nécessaires pour la réponse à la vaccination contre le cancer. La découverte a maintenant permis de comprendre que les cellules NK améliorent la capacité du système immunitaire à reconnaître les fragments de cellules tumorales rejetées dans le sang. Ces fragments induisent des réponses immunes puissantes contre le cancer.
Les chercheurs découvrent que l'IRM peut prédire la fonction rénale future
Une recherche qui me rejoint particulièrement, ma mère étant décédée de complications rénales à l'été 2016. Des chercheurs de l'Hôpital St. Michael ont fait ce qu'on croit être deux découvertes mondiales: une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut mesurer les lésions rénales et
peut prédire une fonction rénale future dans un an tout en évitant les
biopsies à l'aiguille, comme le rapporte le Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Les chercheurs ont utilisé un test d'imagerie par résonance magnétique
spécifique appelé élastogramme pour mesurer les cicatrices de rein chez
17 personnes ayant eu des transplantations rénales. Un élastogramme trace la rigidité des tissus en utilisant l'IRM pour déterminer la présence de cicatrices. La cicatrisation est une cause majeure d'échec de transplantation rénale.
La cicatrisation est irréversible et peut causer une lésion rénale rénale pouvant éventuellement conduire à une insuffisance rénale. Le diabète, l'hypertension artérielle et le rejet de transplantation rénale provoquent tous des cicatrices. La biopsie à l'aiguille est la méthode actuelle pour évaluer les cicatrices de rein. Une longue aiguille est insérée dans le rein et un échantillon environ de la taille d'une pointe de crayon mécanique est enlevé. La procédure nécessite des médicaments contre la douleur, peut être associée à un saignement et nécessite un congé de travail, selon les auteurs. L'étude a révélé que les résultats de l'IRM n'étaient pas seulement comparables aux résultats d'une biopsie du rein, mais le test a permis de détecter une grande variabilité de la quantité et de la localisation des cicatrices dans l'ensemble de l'organe.
Les chercheurs ont également constaté que la rigidité des reins prédisait à quel point le rein fonctionnerait un an après l'IRM. Ils ont constaté que ceux avec des niveaux plus élevés de raideur dans leurs reins avaient une plus grande perte de fonction rénale, alors que ceux qui avaient des reins plus doux ne l'avaient pas fait. L'étude révèle que l'IRM peut prédire avec précision la fonction rénale future, particulièrement utile pour les patients transplantés rénaux.
Les chercheurs précisent toute fois que les IRM ne remplaceraient pas les biopsies mais seront plutôt un test supplémentaire pour donner une compréhension plus complète de la santé rénale.
La cicatrisation est irréversible et peut causer une lésion rénale rénale pouvant éventuellement conduire à une insuffisance rénale. Le diabète, l'hypertension artérielle et le rejet de transplantation rénale provoquent tous des cicatrices. La biopsie à l'aiguille est la méthode actuelle pour évaluer les cicatrices de rein. Une longue aiguille est insérée dans le rein et un échantillon environ de la taille d'une pointe de crayon mécanique est enlevé. La procédure nécessite des médicaments contre la douleur, peut être associée à un saignement et nécessite un congé de travail, selon les auteurs. L'étude a révélé que les résultats de l'IRM n'étaient pas seulement comparables aux résultats d'une biopsie du rein, mais le test a permis de détecter une grande variabilité de la quantité et de la localisation des cicatrices dans l'ensemble de l'organe.
Les chercheurs ont également constaté que la rigidité des reins prédisait à quel point le rein fonctionnerait un an après l'IRM. Ils ont constaté que ceux avec des niveaux plus élevés de raideur dans leurs reins avaient une plus grande perte de fonction rénale, alors que ceux qui avaient des reins plus doux ne l'avaient pas fait. L'étude révèle que l'IRM peut prédire avec précision la fonction rénale future, particulièrement utile pour les patients transplantés rénaux.
Les chercheurs précisent toute fois que les IRM ne remplaceraient pas les biopsies mais seront plutôt un test supplémentaire pour donner une compréhension plus complète de la santé rénale.
mercredi 30 août 2017
La salive des tiques pourrait contenir un traitement potentiel pour réduire le risque de maladie cardiaque liée au VIH
Selon une étude parue dans la plus récente édition du Science Translational Medicine, les scientifiques auraient peut-être trouvé un indice expliquant pourquoi les personnes vivant avec le VIH ont le double de la probabilité de développer une maladie cardiaque. Les résultats, réalisés par des chercheurs du Centre de recherche sur les vaccins de l'University of Pittsburgh Center for Vaccine Research ainsi que le National Institutes of Health, révèlent également qu'un médicament expérimental pourrait être considéré comme un traitement potentiel.
Le risque accru de maladie cardiaque s'explique par un sous-groupe de cellules immunitaires chez les personnes vivant avec le VIH. Celles-ci continueraient à manifester une protéine déclenchabt la coagulation et l'inflammation du sang, même après que le virus du VIH soit sous contrôle par médicament.
Plus précisément, les chercheurs ont constaté que Ixolaris, un médicament expérimental isolé de la salive de la tique et préalablement testé pour traiter les caillots sanguins chez les animaux, avait réussi à réduire l'inflammation chez les singes infectés par le SIV, soit la forme primate du VIH.
Les chercheurs ont testé des échantillons de sang de personnes sans VIH, les personnes vivant avec le VIH dont les infections étaient bien contrôlées par un traitement antirétroviral et les personnes vivant avec le VIH, sans médication. Ils ont trouvé un nombre élevé de cellules immunitaires appelées monocytes qui ont exprimé des niveaux élevés de la protéine «facteur tissulaire», associée à la coagulation du sang et d'autres protéines inflammatoires, dans le sang provenant de personnes atteintes du VIH, quel que soit leur degré de contamination.
Ces résultats ont été confirmés par Pandrea et son équipe auprès de singes évoluant avec le sida après une infection par SIV. Les mêmes cellules isolées d'une espèce de singe différente, ne développant généralement pas de maladies cardiaques lorsqu'elles sont infectées par SIV, n'ont pas produit de facteur tissulaire, renforçant ainsi le rôle de cette protéine nuisible dans le déclenchement de maladies cardiovasculaires dans les milieux VIH / SIV.
Les scientifiques ont ensuite exposé les échantillons de sang humain à Ixolaris et ont observé que le médicament avait bloqué l'activité du facteur tissulaire. Lorsqu'il a été testé dans un petit groupe de singes lors d'une infection par SIV précoce, le traitement avait considérablement abaissé les niveaux de protéines inflammatoires liées aux maladies cardiovasculaires.
Cependant, une mise en garde des chercheurs est également soulevée. D'autres études sont nécessaires pour tester la sécurité et l'interaction du médicament avec d'autres médicaments utilisés pour les patients atteints du VIH. Ixolaris n'a pas été testé chez l'homme et les résultats pourraient différer.
Le risque accru de maladie cardiaque s'explique par un sous-groupe de cellules immunitaires chez les personnes vivant avec le VIH. Celles-ci continueraient à manifester une protéine déclenchabt la coagulation et l'inflammation du sang, même après que le virus du VIH soit sous contrôle par médicament.
Plus précisément, les chercheurs ont constaté que Ixolaris, un médicament expérimental isolé de la salive de la tique et préalablement testé pour traiter les caillots sanguins chez les animaux, avait réussi à réduire l'inflammation chez les singes infectés par le SIV, soit la forme primate du VIH.
Les chercheurs ont testé des échantillons de sang de personnes sans VIH, les personnes vivant avec le VIH dont les infections étaient bien contrôlées par un traitement antirétroviral et les personnes vivant avec le VIH, sans médication. Ils ont trouvé un nombre élevé de cellules immunitaires appelées monocytes qui ont exprimé des niveaux élevés de la protéine «facteur tissulaire», associée à la coagulation du sang et d'autres protéines inflammatoires, dans le sang provenant de personnes atteintes du VIH, quel que soit leur degré de contamination.
Ces résultats ont été confirmés par Pandrea et son équipe auprès de singes évoluant avec le sida après une infection par SIV. Les mêmes cellules isolées d'une espèce de singe différente, ne développant généralement pas de maladies cardiaques lorsqu'elles sont infectées par SIV, n'ont pas produit de facteur tissulaire, renforçant ainsi le rôle de cette protéine nuisible dans le déclenchement de maladies cardiovasculaires dans les milieux VIH / SIV.
Les scientifiques ont ensuite exposé les échantillons de sang humain à Ixolaris et ont observé que le médicament avait bloqué l'activité du facteur tissulaire. Lorsqu'il a été testé dans un petit groupe de singes lors d'une infection par SIV précoce, le traitement avait considérablement abaissé les niveaux de protéines inflammatoires liées aux maladies cardiovasculaires.
Cependant, une mise en garde des chercheurs est également soulevée. D'autres études sont nécessaires pour tester la sécurité et l'interaction du médicament avec d'autres médicaments utilisés pour les patients atteints du VIH. Ixolaris n'a pas été testé chez l'homme et les résultats pourraient différer.
mardi 29 août 2017
Le système de culture cellulaire permettrait qui permet l'observation directe et en temps réel du développement de la résistance aux médicaments dans les cellules cancéreuses
Un nouveau système de culture cellulaire qui fournit un outil pour le développement et le dépistage de médicaments contre le cancer préclinique a été développé par des chercheurs aux États-Unis, tel que rapporté dans la revue Convergent SciencePhysical Oncology. L'équipe, dirigée par des scientifiques de l'Université de Princeton, au New Jersey, a créé un dispositif de culture cellulaire microfluidique qui permet l'observation directe et en temps réel du développement de la résistance aux médicaments dans les cellules cancéreuses.
Selon les chercheurs, les cancers primaires et métastatiques se développent comme des écosystèmes complexes qui continuent de défier le traitement par des thérapies médicales conventionnelles. Les thérapies actuelles sont développées grâce à des techniques de dépistage et de culture de tissus in vitro qui peuvent détecter la sensibilité initiale au médicament mais ne sont pas conçues pour détecter et mesurer la résistance aux médicaments. Le système de culture de cellules microfluidiques in-vitro serait autonome. Il crée de manière reproductible les micro-environnements complexes dans lesquels se développent les cellules cancéreuses.
Le système de l'équipe agit comme un «accélérateur de l'évolution», ce qui permet d'étudier les interactions clés entre les cellules hôtes et les cellules cancéreuses, et leur réponse au médicament, dans un délai beaucoup plus court.
Le dispositif permet également des analyses quantitatives de la motilité, soit la capacité de se déplacer spontanément ou par réaction à des stimuli et activement, en consommant de l'énergie lors du processus, ainsi que de la propagation des populations de cellules hétérogènes et peut effectuer des analyses en aval des métabolites et des cellules individuelles. À partir d'un microscope épifluorescence standard sans le coût et les inconvénients d'une enceinte d'incubation complète, il est possible d'effectuer trois expériences différentes simultanément sur une période de plusieurs semaines d'observation continue en temps réel.
Selon les chercheurs, les cancers primaires et métastatiques se développent comme des écosystèmes complexes qui continuent de défier le traitement par des thérapies médicales conventionnelles. Les thérapies actuelles sont développées grâce à des techniques de dépistage et de culture de tissus in vitro qui peuvent détecter la sensibilité initiale au médicament mais ne sont pas conçues pour détecter et mesurer la résistance aux médicaments. Le système de culture de cellules microfluidiques in-vitro serait autonome. Il crée de manière reproductible les micro-environnements complexes dans lesquels se développent les cellules cancéreuses.
Le système de l'équipe agit comme un «accélérateur de l'évolution», ce qui permet d'étudier les interactions clés entre les cellules hôtes et les cellules cancéreuses, et leur réponse au médicament, dans un délai beaucoup plus court.
Le dispositif permet également des analyses quantitatives de la motilité, soit la capacité de se déplacer spontanément ou par réaction à des stimuli et activement, en consommant de l'énergie lors du processus, ainsi que de la propagation des populations de cellules hétérogènes et peut effectuer des analyses en aval des métabolites et des cellules individuelles. À partir d'un microscope épifluorescence standard sans le coût et les inconvénients d'une enceinte d'incubation complète, il est possible d'effectuer trois expériences différentes simultanément sur une période de plusieurs semaines d'observation continue en temps réel.
La stimulation magnétique du cerveau a permis de mieux cerner les capacités cognitives
Une étude parue dans le journal Cerebral Cortex, produit d'une collaboration
entre le Département des sciences de la neuroscience et le génie
biomédical de l'Université d'Aalto et le Département de physiologie de
la Faculté de médecine de l'Université d'Helsinki révèle que des chercheurs ont
réussi pour la première fois à affecter la métacognition, soit le capacité de surveiller et de contrôler ses propres processus cognitifs, d'une tâche tactile de mémoire de travail en combinant l'imagerie des voies neurales et la stimulation magnétique du cerveau. La compréhension de la fonction cérébrale pourrait contribuer au développement de nouveaux traitements pour les maladies neuropsychiatriques dans le futur.
L'étude a révélé que la stimulation magnétique transcrânienne du cerveau ciblant le cortex préfrontal peut améliorer la capacité d'un sujet à évaluer son rendement dans une tâche de mémoire de travail tactile. La stimulation magnétique transcrânienne se réfère à une méthode dans laquelle les cellules nerveuses du cerveau sont activées de l'extérieur du crâne à l'aide d'un champ magnétique. Lorsqu'il est utilisé correctement, la méthode est sûre et elle est utilisée dans des procédures telles que la localisation du cortex motrice primaire ou de la zone de discours avant la chirurgie du cerveau et dans le traitement de la dépression.
14 volontaires, en bonne santé, ont d'abord subi une imagerie par résonance magnétique structurale (IRM) du cerveau ainsi qu'une IRM de diffusion qui est sensible au mouvement des molécules d'eau dans le cerveau, permettant d'identifier la direction des voies neuronales. Après l'IRM, les connexions des voies neurales entre le cortex somatosensoriel primaire et le cortex préfrontal ont été déterminées pour chaque individu.
Dans la dernière partie de l'étude, les sujets ont terminé leurs tâches de mémoire de travail dans lesquelles ils ont été invités à garder à l'esprit les caractéristiques des sensations tactiles du bout du doigt et à évaluer si oui ou non la stimulation tactile qui vient d'être donnée était semblable ou différente de le stimulus précédent. Au cours du test, les candidats des impulsions magnétiques aux zones de cortex préfrontal qui avaient une connexion de voie neurale à la partie du cortex somatosensoriel représentant l'index. Les candidats ont également évalué leur degré de certitude quant à leurs réponses, sur la base desquelles des calculs ont été établis sur la manière dont la propre évaluation d'une personne correspondait au niveau de performance réel.
La stimulation magnétique du cortex préfrontal a amélioré l'évaluation par les sujets de test de leur performance, car ils ont pu évaluer plus précisément si leurs réponses avaient été correctes ou incorrectes. Selon les chercheurs, la compréhension de la fonction cérébrale des candidats testés en bonne santé pourrait contribuer au développement de nouvelles méthodes de traitement pour les maladies neuropsychiatriques dans le futur
réussi pour la première fois à affecter la métacognition, soit le capacité de surveiller et de contrôler ses propres processus cognitifs, d'une tâche tactile de mémoire de travail en combinant l'imagerie des voies neurales et la stimulation magnétique du cerveau. La compréhension de la fonction cérébrale pourrait contribuer au développement de nouveaux traitements pour les maladies neuropsychiatriques dans le futur.
L'étude a révélé que la stimulation magnétique transcrânienne du cerveau ciblant le cortex préfrontal peut améliorer la capacité d'un sujet à évaluer son rendement dans une tâche de mémoire de travail tactile. La stimulation magnétique transcrânienne se réfère à une méthode dans laquelle les cellules nerveuses du cerveau sont activées de l'extérieur du crâne à l'aide d'un champ magnétique. Lorsqu'il est utilisé correctement, la méthode est sûre et elle est utilisée dans des procédures telles que la localisation du cortex motrice primaire ou de la zone de discours avant la chirurgie du cerveau et dans le traitement de la dépression.
14 volontaires, en bonne santé, ont d'abord subi une imagerie par résonance magnétique structurale (IRM) du cerveau ainsi qu'une IRM de diffusion qui est sensible au mouvement des molécules d'eau dans le cerveau, permettant d'identifier la direction des voies neuronales. Après l'IRM, les connexions des voies neurales entre le cortex somatosensoriel primaire et le cortex préfrontal ont été déterminées pour chaque individu.
Dans la dernière partie de l'étude, les sujets ont terminé leurs tâches de mémoire de travail dans lesquelles ils ont été invités à garder à l'esprit les caractéristiques des sensations tactiles du bout du doigt et à évaluer si oui ou non la stimulation tactile qui vient d'être donnée était semblable ou différente de le stimulus précédent. Au cours du test, les candidats des impulsions magnétiques aux zones de cortex préfrontal qui avaient une connexion de voie neurale à la partie du cortex somatosensoriel représentant l'index. Les candidats ont également évalué leur degré de certitude quant à leurs réponses, sur la base desquelles des calculs ont été établis sur la manière dont la propre évaluation d'une personne correspondait au niveau de performance réel.
La stimulation magnétique du cortex préfrontal a amélioré l'évaluation par les sujets de test de leur performance, car ils ont pu évaluer plus précisément si leurs réponses avaient été correctes ou incorrectes. Selon les chercheurs, la compréhension de la fonction cérébrale des candidats testés en bonne santé pourrait contribuer au développement de nouvelles méthodes de traitement pour les maladies neuropsychiatriques dans le futur
Les problèmes respiratoires nocturnes pourraient être liés au déclin cognitif
Une étude publiée dans le Journal of the American Medical Association Neurology mentionne que
les personnes éprouvant certains problèmes respiratoires la nuit pourraient être plus susceptibles de développer une déficience cognitive que les individus sans difficulté à respirer pendant leur sommeil. L'étude a passé en revue 14 études antérieurement publiées avec un total de plus de 4,2 millions d'hommes et de femmes. Les données ont montré que les personnes souffrant de troubles du sommeil avaient 26% plus de chances de développer une déficience cognitive.
Beaucoup de personnes souffrant de problèmes respiratoires nocturnes avaient l'apnée, un trouble du sommeil potentiellement grave qui implique des arrêts répétés et commence à respirer. Les facteurs de risque d'apnée du sommeil comprennent l'âge et l'obésité. Dans les études plus petites incluses dans l'analyse, le risque accru de déficience cognitive associée à une respiration désordonnée variait de 23% à 86%.
Lorsque les chercheurs ont analysé le risque accru dans toutes les études plus petites avec un design similaire, à l'exclusion de celui qui a été fait de manière très différente, le risque globalement augmenté d'atteinte cognitive associée à la respiration désordonnée était de 35 pour cent.
La respiration désordonnée du sommeil était également associée à une «fonction exécutive» légèrement pire, soit les processus mentaux impliqués dans la planification, à l'attention, aux instructions et au multitâche, à titre d'exemple, mais elle ne semblait pas influencer la mémoire, étude également trouvée.
Cependant, les chercheurs n'avaient que des données limitées sur la fonction exécutive, ce qui rendait difficile de déterminer si les modifications associées à la respiration désordonnée peuvent être cliniquement significatives. Les chercheurs apportent cependant un bémol. L'analyse n'a pas non plus tenu compte de l'obésité, qui est indépendamment un facteur de risque pour l'apnée et l'altération cognitive. Il mentionne également qu'une recherche plus approfondie est nécessaire pour déterminer si et dans quelle mesure traiter l'apnée du sommeil pourrait réduire le risque de déclin cognitif
les personnes éprouvant certains problèmes respiratoires la nuit pourraient être plus susceptibles de développer une déficience cognitive que les individus sans difficulté à respirer pendant leur sommeil. L'étude a passé en revue 14 études antérieurement publiées avec un total de plus de 4,2 millions d'hommes et de femmes. Les données ont montré que les personnes souffrant de troubles du sommeil avaient 26% plus de chances de développer une déficience cognitive.
Beaucoup de personnes souffrant de problèmes respiratoires nocturnes avaient l'apnée, un trouble du sommeil potentiellement grave qui implique des arrêts répétés et commence à respirer. Les facteurs de risque d'apnée du sommeil comprennent l'âge et l'obésité. Dans les études plus petites incluses dans l'analyse, le risque accru de déficience cognitive associée à une respiration désordonnée variait de 23% à 86%.
Lorsque les chercheurs ont analysé le risque accru dans toutes les études plus petites avec un design similaire, à l'exclusion de celui qui a été fait de manière très différente, le risque globalement augmenté d'atteinte cognitive associée à la respiration désordonnée était de 35 pour cent.
La respiration désordonnée du sommeil était également associée à une «fonction exécutive» légèrement pire, soit les processus mentaux impliqués dans la planification, à l'attention, aux instructions et au multitâche, à titre d'exemple, mais elle ne semblait pas influencer la mémoire, étude également trouvée.
Cependant, les chercheurs n'avaient que des données limitées sur la fonction exécutive, ce qui rendait difficile de déterminer si les modifications associées à la respiration désordonnée peuvent être cliniquement significatives. Les chercheurs apportent cependant un bémol. L'analyse n'a pas non plus tenu compte de l'obésité, qui est indépendamment un facteur de risque pour l'apnée et l'altération cognitive. Il mentionne également qu'une recherche plus approfondie est nécessaire pour déterminer si et dans quelle mesure traiter l'apnée du sommeil pourrait réduire le risque de déclin cognitif
lundi 28 août 2017
De nouvelles données concernant l'acouphène
Les
acouphènes, défini comme étant un bourdonnement dans les
oreilles, ont échappé au traitement médical et à la compréhension
scientifique. Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université d'Illinois
a révélé que l'acouphène chronique est associé à des changements dans
certains réseaux dans le cerveau et, en outre, ces changements
provoquent une attention accrue du cerveau et moins au repos.
Ce qui semblait rendre la compréhension de l'acouphène était son caractère invisible, ne pouvant être mesuré par aucun appareil, comparativement au diabète ou l'hypertension. De plus, la variabilité de la population de patients, par exemple, la durée, la cause, la gravité, la perte auditive concurrente, l'âge, le type de son, l'oreille semblait compliquer la compréhension.
En utilisant l'IRM fonctionnelle pour rechercher des motifs à travers la fonction et la structure du cerveau, la nouvelle étude a révélé que l'acouphène se situerait dans une région du cerveau appelée le précuneus, pour être précis.Le préconde est relié à deux réseaux inversement apparentés dans le cerveau: le réseau d'attention dorsale, qui est actif lorsque quelque chose nécessite l'attention de la personne; et le réseau en mode par défaut, qui sont les fonctions «fond» du cerveau lorsque la personne est en repos et ne pense à rien en particulier.Les chercheurs ont constaté que, chez les patients atteints d'acouphènes chroniques, le précunus est plus lié au réseau d'attention dorsale et moins connecté au réseau de mode par défaut. En outre, à mesure que la gravité de l'acouphène augmente, les effets observés sur les réseaux de neurones ont également augmenté.
Les chercheurs espèrent que leurs résultats généreront de nouveaux chemins pour des recherches futures, fournissant une métrique invariable à rechercher et des lignes directrices pour les groupements de patients, notamment la durée et la gravité, permettant de diviser en sous-groupe et de regrouper selon les différences.
Ce qui semblait rendre la compréhension de l'acouphène était son caractère invisible, ne pouvant être mesuré par aucun appareil, comparativement au diabète ou l'hypertension. De plus, la variabilité de la population de patients, par exemple, la durée, la cause, la gravité, la perte auditive concurrente, l'âge, le type de son, l'oreille semblait compliquer la compréhension.
En utilisant l'IRM fonctionnelle pour rechercher des motifs à travers la fonction et la structure du cerveau, la nouvelle étude a révélé que l'acouphène se situerait dans une région du cerveau appelée le précuneus, pour être précis.Le préconde est relié à deux réseaux inversement apparentés dans le cerveau: le réseau d'attention dorsale, qui est actif lorsque quelque chose nécessite l'attention de la personne; et le réseau en mode par défaut, qui sont les fonctions «fond» du cerveau lorsque la personne est en repos et ne pense à rien en particulier.Les chercheurs ont constaté que, chez les patients atteints d'acouphènes chroniques, le précunus est plus lié au réseau d'attention dorsale et moins connecté au réseau de mode par défaut. En outre, à mesure que la gravité de l'acouphène augmente, les effets observés sur les réseaux de neurones ont également augmenté.
Les chercheurs espèrent que leurs résultats généreront de nouveaux chemins pour des recherches futures, fournissant une métrique invariable à rechercher et des lignes directrices pour les groupements de patients, notamment la durée et la gravité, permettant de diviser en sous-groupe et de regrouper selon les différences.
dimanche 27 août 2017
L'écart entre hommes et femmes pour les décès par crise cardiaque diminue particulièrement chez les femmes plus jeunes
Une étude présentée au Congrès de l'European Society of Cardiology révèle que l'écart entre hommes et femmes pour les décès par crise cardiaque s'est réduit au cours des deux dernières décennies, en particulier chez les jeunes femmes. L'étude dans plus de 50 000 patients a révélé que la mortalité infantile générale pour les patients souffrant d'une crise cardiaque a été réduite de moitié pendant la période de 20 ans.
Cette étude a évalué les changements dans la mortalité hospitalière chez les hommes et les femmes atteints d'infarctus aigu du myocarde sur une période de 20 ans. Les chercheurs ont rétrospectivement analysé les données prospectives recueillies de janvier 1997 à décembre 2016 dans le registre national d'infarctus aigu du myocarde AMIS Plus.
L'étude comprenait 51 725 patients atteints d'infarctus aigu du myocarde de 83 hôpitaux suisses. Parmi eux, 30 398 (59%) ont présenté un infarctus du myocarde à élévation du segment ST (STEMI) et 21 327 (41%) avec un infarctus du myocarde à élévation du segment ST (NSTEMI). La population étudiée était de 73% hommes (âge moyen de 64 ans) et 27% de femmes (âge moyen de 72 ans). L'âge moyen n'a pas changé pour l'un ou l'autre sexe pendant la période d'observation.
Les chercheurs ont constaté une diminution de la mortalité brute intra-hospitalière de 1997 à 2016. Dans les patients atteints de STEMI, la mortalité hospitalière est passée de 9,8% à 5,5% chez les hommes et de 18,3% à 6,9% chez les femmes (p <0,001 pour les deux) . Chez les patients atteints de NSTEMI, ils sont passés de 7,1% à 2,1% chez les hommes et de 11,0% à 3,6% chez les femmes (p <0,001 pour les deux).
Comme les recherches antérieures ont montré que les femmes plus jeunes atteintes d'un infarctus aigu du myocarde avaient une mortalité plus élevée que les hommes d'âge similaire, les chercheurs ont également analysé séparément la mortalité chez les patients de moins de 60 ans. Chez les femmes, elles ont trouvé une diminution de 6% et 13% de la mortalité à chaque année d'admission subséquente pour STEMI et NSTEMI, respectivement. Aucune diminution significative n'a été observée chez les hommes de moins de 60 ans.
Cette étude a évalué les changements dans la mortalité hospitalière chez les hommes et les femmes atteints d'infarctus aigu du myocarde sur une période de 20 ans. Les chercheurs ont rétrospectivement analysé les données prospectives recueillies de janvier 1997 à décembre 2016 dans le registre national d'infarctus aigu du myocarde AMIS Plus.
L'étude comprenait 51 725 patients atteints d'infarctus aigu du myocarde de 83 hôpitaux suisses. Parmi eux, 30 398 (59%) ont présenté un infarctus du myocarde à élévation du segment ST (STEMI) et 21 327 (41%) avec un infarctus du myocarde à élévation du segment ST (NSTEMI). La population étudiée était de 73% hommes (âge moyen de 64 ans) et 27% de femmes (âge moyen de 72 ans). L'âge moyen n'a pas changé pour l'un ou l'autre sexe pendant la période d'observation.
Les chercheurs ont constaté une diminution de la mortalité brute intra-hospitalière de 1997 à 2016. Dans les patients atteints de STEMI, la mortalité hospitalière est passée de 9,8% à 5,5% chez les hommes et de 18,3% à 6,9% chez les femmes (p <0,001 pour les deux) . Chez les patients atteints de NSTEMI, ils sont passés de 7,1% à 2,1% chez les hommes et de 11,0% à 3,6% chez les femmes (p <0,001 pour les deux).
Comme les recherches antérieures ont montré que les femmes plus jeunes atteintes d'un infarctus aigu du myocarde avaient une mortalité plus élevée que les hommes d'âge similaire, les chercheurs ont également analysé séparément la mortalité chez les patients de moins de 60 ans. Chez les femmes, elles ont trouvé une diminution de 6% et 13% de la mortalité à chaque année d'admission subséquente pour STEMI et NSTEMI, respectivement. Aucune diminution significative n'a été observée chez les hommes de moins de 60 ans.
Une approche novatrice pour suivre l'infection à VIH
Selon le Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), les scientifiques de Northwestern Medicine auraient développé une nouvelle
méthode de suivi de l'infection par le VIH, permettant au comportement
des virions individuels, soit une particule virale complexe avec au moins une couche protéique externe ou capside contenant le génome viral (un acide nucléique de type ADN ou ARN), d'être connecté à
l'infectiosité.
Les résultats pourraient contribuer au développement de nouvelles thérapies pour la prévention et le traitement du VIH en favorisant une meilleure compréhension des mécanismes du cycle de vie du VIH.
Il était fréquent de visualiser le mouvement et la progression des virions individuels dans les cellules, mais la pertinence de ces observations n'était pas claire auparavant, car de nombreux virus sont défectueux ou ne progressent pas pour en faire d'autres copies. Cette méthode permettra de comprendre ce que le virus a vraiment besoin de faire pour infecter une cellule.
Au cours de l'infection, le VIH se fond sur une cellule immunitaire cible et délivre son capside. La capside est la structure qui entoure le génome, l'acide nucléique (ADN ou ARN). Elle est constituée de très nombreuses unités protéiques qui se regroupent pour former des ensembles structurels identiques appelés capsomères. À partir de là, la capside se désassemble à travers un processus appelé «décolleté», qui est crucial pour la synthèse de l'ADN viral à partir de son génome d'ARN et le détournement des fonctions de la cellule.Mais les détails spécifiques de la découpe ont été controversés, avec deux groupes de pensées. On a cru que le revêtement se déroule tard dans les pores, ce qui permet aux facteurs d'entrer dans le noyau. Le deuxième groupe de pensée a plutôt montré des données suggérant que le revêtement se déroule tôt et dans le cytoplasme. En fait, l'incertitude persiste parce que les méthodes antérieures de recherche sur le VIH n'ont pas été en mesure de distinguer les particules virales qui conduisent réellement à une infection de la cellule et celles qui ne sont pas pertinentes.
Or, pour l'étude actuelle, cette étude, les scientifiques ont utilisé un nouveau système d'imagerie fluorescente à cellules vivantes qui leur a permis pour la première fois d'identifier les particules individuelles associées à une infection.Ils ont utilisé l'approche pour surveiller comment la capside du VIH se décolle dans la cellule au niveau individuel des particules. Ils ont démontré que le décolleté provoquant une infection se produit au début du cytoplasme, environ 30 minutes après la fusion cellulaire.
L'étude aurait aussi des implications dans le domaine de la recherche en virologie pour tout virus marqué par fluorescence. L'équipe de recherche d'Hope prévoit de continuer à utiliser la méthode pour étudier l'infection dans les derniers stades du cycle de vie du VIH.
Les résultats pourraient contribuer au développement de nouvelles thérapies pour la prévention et le traitement du VIH en favorisant une meilleure compréhension des mécanismes du cycle de vie du VIH.
Il était fréquent de visualiser le mouvement et la progression des virions individuels dans les cellules, mais la pertinence de ces observations n'était pas claire auparavant, car de nombreux virus sont défectueux ou ne progressent pas pour en faire d'autres copies. Cette méthode permettra de comprendre ce que le virus a vraiment besoin de faire pour infecter une cellule.
Au cours de l'infection, le VIH se fond sur une cellule immunitaire cible et délivre son capside. La capside est la structure qui entoure le génome, l'acide nucléique (ADN ou ARN). Elle est constituée de très nombreuses unités protéiques qui se regroupent pour former des ensembles structurels identiques appelés capsomères. À partir de là, la capside se désassemble à travers un processus appelé «décolleté», qui est crucial pour la synthèse de l'ADN viral à partir de son génome d'ARN et le détournement des fonctions de la cellule.Mais les détails spécifiques de la découpe ont été controversés, avec deux groupes de pensées. On a cru que le revêtement se déroule tard dans les pores, ce qui permet aux facteurs d'entrer dans le noyau. Le deuxième groupe de pensée a plutôt montré des données suggérant que le revêtement se déroule tôt et dans le cytoplasme. En fait, l'incertitude persiste parce que les méthodes antérieures de recherche sur le VIH n'ont pas été en mesure de distinguer les particules virales qui conduisent réellement à une infection de la cellule et celles qui ne sont pas pertinentes.
Or, pour l'étude actuelle, cette étude, les scientifiques ont utilisé un nouveau système d'imagerie fluorescente à cellules vivantes qui leur a permis pour la première fois d'identifier les particules individuelles associées à une infection.Ils ont utilisé l'approche pour surveiller comment la capside du VIH se décolle dans la cellule au niveau individuel des particules. Ils ont démontré que le décolleté provoquant une infection se produit au début du cytoplasme, environ 30 minutes après la fusion cellulaire.
L'étude aurait aussi des implications dans le domaine de la recherche en virologie pour tout virus marqué par fluorescence. L'équipe de recherche d'Hope prévoit de continuer à utiliser la méthode pour étudier l'infection dans les derniers stades du cycle de vie du VIH.
samedi 26 août 2017
Le tabagisme actuel peut-il prédire la fragilité future?
Une récente étude parue dans le journal Age and Ageing de la British Geriatrics Society, révèle que les personnes âgées qui fument sont plus susceptibles de devenir physiquement fragiles que leurs homologues ex-fumeurs ou n'ont jamais utilisé de produits du tabac.
Les chercheurs ont étudié 2422 personnes âgées de 60 ans ou plus au Royaume-Uni qui n'avaient pas encore développé la soi-disant fragilité, un terme qui décrit un manque de robustesse et de réserves physiques qui laissent une personne plus vulnérable au handicap lorsqu'elles tombent malades ou subissent une blessure comme une chute. Les participants ont été classés comme fumeurs actuels ou non-fumeurs.
Après un suivi de quatre ans, les fumeurs étaient 60% plus susceptibles de devenir fragiles que les participants qui ne fumaient pas. Les participants qui avaient cessé de fumer dans le passé n'avaient pas le même risque accru de fragilité, suggérant ainsi que l'arrêt de tabagisme risque d'avoir des retombées et pourrait potentiellement diminuer le risque de devenir fragile.
Bien que la fragilité soit associée au vieillissement, ce n'est pas inévitable. Les symptômes peuvent inclure la perte de poids, la fatigue, la vitesse de marche lente, les faibles niveaux d'activité physique et la réduction de la masse musculaire. Les personnes âgées fragiles courent un risque plus élevé de chutes, de fractures, d'hospitalisations et de déclin cognitif.
Les fumeurs actuels ont un risque accru de fragilité, même après que les chercheurs ont expliqué d'autres facteurs qui peuvent jouer un rôle comme l'âge, le genre, la consommation d'alcool, l'éducation, le revenu et la fonction cognitive.
Les fumeurs passés, cependant, ne semblent pas avoir un risque accru de fragilité. Il n'y avait pas non plus une différence dans le risque de fragilité selon que les ex-fumeurs avaient quitté au moins une décennie plus tôt ou plus récemment, les chercheurs rapportent dans Age and Aging.
La situation semblait différente, cependant, lorsque les chercheurs ont examiné la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), une complication fréquente du tabagisme qui rend difficile la respiration. La MPOC est liée à un risque accru de difficultés d'équilibre, de faiblesse musculaire, d'amincissement des os, de pannes et de chutes.
Lorsque les chercheurs s'attardaient sur la MPOC, le tabagisme actuel ne semblait plus influencer le risque de fragilité. Cela suggère que les fumeurs sont plus enclins à devenir fragiles en raison de la MPOC plutôt que de fumer eux-mêmes.
Les chercheurs ont étudié 2422 personnes âgées de 60 ans ou plus au Royaume-Uni qui n'avaient pas encore développé la soi-disant fragilité, un terme qui décrit un manque de robustesse et de réserves physiques qui laissent une personne plus vulnérable au handicap lorsqu'elles tombent malades ou subissent une blessure comme une chute. Les participants ont été classés comme fumeurs actuels ou non-fumeurs.
Après un suivi de quatre ans, les fumeurs étaient 60% plus susceptibles de devenir fragiles que les participants qui ne fumaient pas. Les participants qui avaient cessé de fumer dans le passé n'avaient pas le même risque accru de fragilité, suggérant ainsi que l'arrêt de tabagisme risque d'avoir des retombées et pourrait potentiellement diminuer le risque de devenir fragile.
Bien que la fragilité soit associée au vieillissement, ce n'est pas inévitable. Les symptômes peuvent inclure la perte de poids, la fatigue, la vitesse de marche lente, les faibles niveaux d'activité physique et la réduction de la masse musculaire. Les personnes âgées fragiles courent un risque plus élevé de chutes, de fractures, d'hospitalisations et de déclin cognitif.
Les fumeurs actuels ont un risque accru de fragilité, même après que les chercheurs ont expliqué d'autres facteurs qui peuvent jouer un rôle comme l'âge, le genre, la consommation d'alcool, l'éducation, le revenu et la fonction cognitive.
Les fumeurs passés, cependant, ne semblent pas avoir un risque accru de fragilité. Il n'y avait pas non plus une différence dans le risque de fragilité selon que les ex-fumeurs avaient quitté au moins une décennie plus tôt ou plus récemment, les chercheurs rapportent dans Age and Aging.
La situation semblait différente, cependant, lorsque les chercheurs ont examiné la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), une complication fréquente du tabagisme qui rend difficile la respiration. La MPOC est liée à un risque accru de difficultés d'équilibre, de faiblesse musculaire, d'amincissement des os, de pannes et de chutes.
Lorsque les chercheurs s'attardaient sur la MPOC, le tabagisme actuel ne semblait plus influencer le risque de fragilité. Cela suggère que les fumeurs sont plus enclins à devenir fragiles en raison de la MPOC plutôt que de fumer eux-mêmes.
vendredi 25 août 2017
Certains pays développés devraient cibler les adolescents et les adultes pour la vaccination contre la rougeole
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la rougeole reste l'une des causes importantes de décès du jeune enfant, alors qu’il existe un vaccin sûr et efficace. La rougeole est une maladie virale grave extrêmement contagieuse. En 1980, avant que la vaccination ne se généralise, on estimait à 2,6 millions par an le nombre de décès dus à la rougeole. En 2015, on a recensé 134 200 décès par rougeole dans le monde, soit près de 367 décès par jour ou 15 par heure. Grâce à la vaccination antirougeoleuse, les décès par rougeole dans le monde ont chuté de 79% entre 2000 et 2015. En 2016, environ 85% des enfants dans le monde –contre 73% en 2000– ont reçu une dose de vaccin antirougeoleux avant l’âge de un an, grâce à l’intervention systématique des services de santé. Entre 2000 et 2015, on estime que la vaccination antirougeoleuse a évité 20,3 millions de décès, faisant de ce vaccin le meilleur investissement dans la santé publique.
C'est une affection due à un virus de la famille des paramyxoviridés. Le virus rougeoleux se transmet habituellement par contact direct ou par l’air, infectant les voies respiratoires puis se propageant à tout l’organisme. La rougeole est une maladie humaine et on ne connaît pas de réservoir chez l’animal.
La plupart des décès sont dus aux complications de la maladie. Celles-ci sont plus fréquentes avant l'âge de 5 ans ou chez l’adulte de plus de 20 ans. Parmi les complications les plus graves, on observe des cécités, des encéphalites (qui peuvent s’accompagner d’oedèmes cérébraux), des diarrhées sévères (susceptibles d’entraîner une déshydratation), des infections auriculaires et des infections respiratoires graves comme la pneumonie. Les formes sévères surviennent plus particulièrement chez les jeunes enfants souffrant de alnutrition, notamment si les apports en vitamine A sont insuffisants ou si leur système immunitaire est affaibli par le VIH/sida ou d’autres maladies.
Dans les populations fortement touchées par la malnutrition et qui ne bénéficient pas de soins de santé adéquats, jusqu’à 10% des cas de rougeole sont mortels. Contractée pendant la grossesse, la rougeole peut également donner lieu à de graves complications et entraîner une fausse couche ou un accouchement prématuré. Les personnes qui guérissent de la rougeole sont immunisées à vie.
Or, une nouvelle étude de l'Université Bocconi et de la Fondation Bruno Kessler sur neuf pays (Australie, Éthiopie, Kenya, Irlande, Italie, Corée du Sud, Singapour, Royaume-Uni, États-Unis) et publiée dans The Lancet Infectious Diseases, souligne le rôle joué par la démographie dans la propagation de la rougeole.
L'étude viseait à étudier comment l'immunité contre la rougeole a changé au fil du temps dans différents contextes socioéconomiques, en raison des changements démographiques et des politiques de vaccination passées.
Pour cette analyse de modélisation multi-pays, les chercheurs ont développé un modèle de transmission pour simuler la circulation de la rougeole au cours des 65 dernières années dans neuf pays ayant des antécédents démographiques et de vaccination distincts. Le modèle a été étalé sur des données sérologiques historiques et utilisé pour estimer la réduction du fardeau de la maladie en raison de la vaccination et de la susceptibilité résiduelle spécifique à l'âge.
Les résultats révèlent que la susceptibilité résiduelle estimée à la rougeole varie de 3% au Royaume-Uni à plus de 10% au Kenya et en Ethiopie. Dans les pays à revenu élevé, comme l'Italie, Singapour et la Corée du Sud, où l'administration de première dose de routine a produit plus de 90% des personnes immunisées, seulement environ 20% des personnes sensibles ont moins de 5 ans. Les chercheurs ont également observé que la réduction de la fécondité qui s'est produite au cours des dernières décennies dans les pays à revenu élevé a contribué à près de la moitié de la réduction de l'incidence de la rougeole. Dans les pays à faible revenu, où la fertilité est élevée, la population est plus jeune et la vaccination de routine a été sous-optimale. Les individus sensibles sont concentrés dans la petite enfance, avec environ 60% des personnes sensibles en Ethiopie de moins de 10 ans. Dans ces pays, les activités de vaccination complémentaire (SIA) ont été responsables de plus de 25% des personnes immunisées (jusqu'à 45% en Éthiopie), ce qui atténue les conséquences de la couverture sous-cutanée de vaccination systématique.
Selon l'étude, les futures stratégies de vaccination dans les pays à forte fécondité devraient se concentrer sur l'augmentation des taux de vaccination chez les enfants, soit en augmentant la couverture de la première dose, soit en augmentant les fréquences eratiques et régulières. Les campagnes d'immunisation destinées aux adolescents et aux adultes sont requises dans les pays à faible fécondité, où la susceptibilité dans ces groupes d'âge entraînera autrement une circulation de la rougeole.
C'est une affection due à un virus de la famille des paramyxoviridés. Le virus rougeoleux se transmet habituellement par contact direct ou par l’air, infectant les voies respiratoires puis se propageant à tout l’organisme. La rougeole est une maladie humaine et on ne connaît pas de réservoir chez l’animal.
La plupart des décès sont dus aux complications de la maladie. Celles-ci sont plus fréquentes avant l'âge de 5 ans ou chez l’adulte de plus de 20 ans. Parmi les complications les plus graves, on observe des cécités, des encéphalites (qui peuvent s’accompagner d’oedèmes cérébraux), des diarrhées sévères (susceptibles d’entraîner une déshydratation), des infections auriculaires et des infections respiratoires graves comme la pneumonie. Les formes sévères surviennent plus particulièrement chez les jeunes enfants souffrant de alnutrition, notamment si les apports en vitamine A sont insuffisants ou si leur système immunitaire est affaibli par le VIH/sida ou d’autres maladies.
Dans les populations fortement touchées par la malnutrition et qui ne bénéficient pas de soins de santé adéquats, jusqu’à 10% des cas de rougeole sont mortels. Contractée pendant la grossesse, la rougeole peut également donner lieu à de graves complications et entraîner une fausse couche ou un accouchement prématuré. Les personnes qui guérissent de la rougeole sont immunisées à vie.
Or, une nouvelle étude de l'Université Bocconi et de la Fondation Bruno Kessler sur neuf pays (Australie, Éthiopie, Kenya, Irlande, Italie, Corée du Sud, Singapour, Royaume-Uni, États-Unis) et publiée dans The Lancet Infectious Diseases, souligne le rôle joué par la démographie dans la propagation de la rougeole.
L'étude viseait à étudier comment l'immunité contre la rougeole a changé au fil du temps dans différents contextes socioéconomiques, en raison des changements démographiques et des politiques de vaccination passées.
Pour cette analyse de modélisation multi-pays, les chercheurs ont développé un modèle de transmission pour simuler la circulation de la rougeole au cours des 65 dernières années dans neuf pays ayant des antécédents démographiques et de vaccination distincts. Le modèle a été étalé sur des données sérologiques historiques et utilisé pour estimer la réduction du fardeau de la maladie en raison de la vaccination et de la susceptibilité résiduelle spécifique à l'âge.
Les résultats révèlent que la susceptibilité résiduelle estimée à la rougeole varie de 3% au Royaume-Uni à plus de 10% au Kenya et en Ethiopie. Dans les pays à revenu élevé, comme l'Italie, Singapour et la Corée du Sud, où l'administration de première dose de routine a produit plus de 90% des personnes immunisées, seulement environ 20% des personnes sensibles ont moins de 5 ans. Les chercheurs ont également observé que la réduction de la fécondité qui s'est produite au cours des dernières décennies dans les pays à revenu élevé a contribué à près de la moitié de la réduction de l'incidence de la rougeole. Dans les pays à faible revenu, où la fertilité est élevée, la population est plus jeune et la vaccination de routine a été sous-optimale. Les individus sensibles sont concentrés dans la petite enfance, avec environ 60% des personnes sensibles en Ethiopie de moins de 10 ans. Dans ces pays, les activités de vaccination complémentaire (SIA) ont été responsables de plus de 25% des personnes immunisées (jusqu'à 45% en Éthiopie), ce qui atténue les conséquences de la couverture sous-cutanée de vaccination systématique.
Selon l'étude, les futures stratégies de vaccination dans les pays à forte fécondité devraient se concentrer sur l'augmentation des taux de vaccination chez les enfants, soit en augmentant la couverture de la première dose, soit en augmentant les fréquences eratiques et régulières. Les campagnes d'immunisation destinées aux adolescents et aux adultes sont requises dans les pays à faible fécondité, où la susceptibilité dans ces groupes d'âge entraînera autrement une circulation de la rougeole.
jeudi 24 août 2017
Une étude livre un nouvel éclairage sur le lien entre les bactéries intestinales et l'anxiété
L'étude publiée dans le journal Microbiome jette un nouvel éclairage sur
la façon dont les bactéries intestinales peuvent influencer les
comportements anxieux. Les
miARN (micro-ARN) sont de courtes séquences de nucléotides qui peuvent agir pour contrôler la
manière dont les gènes sont exprimés.Le dysfonctionnement des miARN est considéré comme un
facteur sous-jacent contribuant aux troubles psychiatriques liés au
stress, aux maladies neurodégénératives et aux anomalies
neurodéveloppementales. Les changements de miARN dans le cerveau ont été impliqués dans des comportements anxieux.
Selon les chercheurs, les microbes intestinaux semblent influencer les miARN dans l'amygdale et le cortex préfrontal. Les miARN pourraient affecter les processus physiologiques qui sont fondamentaux pour le fonctionnement du système nerveux central et dans les régions du cerveau, Tels que l'amygdale et le cortex préfrontal, qui sont fortement impliqués dans l'anxiété et la dépression.
Les chercheurs ont constaté qu'un nombre significatif de miARN ont été modifiés dans le cerveau des souris sans microbes, élevées dans une bulle exempte de germe et affichent généralement une anxiété anormale, des déficits de sociabilité et de cognition, ainsi que des comportements dépressifs accrus. Plus précisément, les chercheurs ont constaté que les niveaux de 103 miARN étaient différents dans l'amygdale et 31 dans le cortex préfrontal de souris élevées sans bactéries intestinales par rapport aux souris conventionnelles. L'ajout du microbiome intestinal plus tard aurait normalisé certains des changements apportés aux miARN dans le cerveau.Les résultats suggèrent qu'un microbiome sain est nécessaire pour une régulation appropriée des miARN dans ces régions du cerveau. Des recherches antérieures ont démontré que la manipulation du microbiome intestinal affecte les comportements anxieux, mais c'est la première fois que le microbiome intestinal a été lié aux miARN dans l'amygdale et le cortex préfrontal.
Selon les chercheurs, les microbes intestinaux semblent influencer les miARN dans l'amygdale et le cortex préfrontal. Les miARN pourraient affecter les processus physiologiques qui sont fondamentaux pour le fonctionnement du système nerveux central et dans les régions du cerveau, Tels que l'amygdale et le cortex préfrontal, qui sont fortement impliqués dans l'anxiété et la dépression.
Les chercheurs ont constaté qu'un nombre significatif de miARN ont été modifiés dans le cerveau des souris sans microbes, élevées dans une bulle exempte de germe et affichent généralement une anxiété anormale, des déficits de sociabilité et de cognition, ainsi que des comportements dépressifs accrus. Plus précisément, les chercheurs ont constaté que les niveaux de 103 miARN étaient différents dans l'amygdale et 31 dans le cortex préfrontal de souris élevées sans bactéries intestinales par rapport aux souris conventionnelles. L'ajout du microbiome intestinal plus tard aurait normalisé certains des changements apportés aux miARN dans le cerveau.Les résultats suggèrent qu'un microbiome sain est nécessaire pour une régulation appropriée des miARN dans ces régions du cerveau. Des recherches antérieures ont démontré que la manipulation du microbiome intestinal affecte les comportements anxieux, mais c'est la première fois que le microbiome intestinal a été lié aux miARN dans l'amygdale et le cortex préfrontal.
Problèmes auditifs des patients âgés et risque d'erreurs médicales
Une étude parue aujourd'hui dans le JAMA (Journal of American Medical Association) Otolaryngol Head Neck Surgery a attiré mon attention. Je me souviens du moment où mon père passait en soins palliatifs. Mon père entendait moins bien à la fin de sa vie. Son médecin lui avait demandé le choix de mon père, lui expliquant les conséquences. Son médecin s'était tourné vers nous, témoins de la scène, pour s'assurer que mon père avait bien compris.
Selon l'étude, quatre des 10 aînés ont déclaré avoir entendu un médecin ou une infirmière. Selon l'étude, la perte auditive devient plus fréquente chez les personnes de plus de 60 ans.
En outre, les chercheurs notent que les erreurs médicales sont plus fréquentes chez les personnes âgées, qui sont les utilisateurs les plus dépendants du système de santé. L'échec de la communication serait la principale cause d'erreurs médicales. Selon les chercheurs, même les gens n'ayant pas été diagnostiqués avec des problèmes d'audition peuvent éprouver de la difficulté à entendre dans les salles bruyantes d'un hôpital.
Afin de mieux cerner la proportion de personnes âgées ayant des problèmes de communication avec les professionnels de soins de santé, les chercheurs ont interrogé 100 patients externes dans leur hôpital qui avaient au moins 60 ans.
Près de 60 pour cent ont signalé une perte d'audition et 26 pour cent ont utilisé une prothèse auditive.
Dans l'ensemble, 43 p. 100 ont déclaré avoir mal entendu leur médecin ou leur infirmière dans un hôpital ou un bureau de médecin. Le taux de mauvaise communication ne diffère pas entre les groupes d'âge.
Les descriptions de maladies ont chuté à 36 pour cent des personnes et 29 pour cent disent avoir manqué des mots ou des phrases complètes pour aucune raison particulière. Les gens parlent trop vite, beaucoup de gens parlent à la fois et des problèmes similaires ont été cités par 27 pour cent des personnes. La prononciation ou des mots semblables semblaient être un problème pour 10% des personnes.
Selon l'étude, quatre des 10 aînés ont déclaré avoir entendu un médecin ou une infirmière. Selon l'étude, la perte auditive devient plus fréquente chez les personnes de plus de 60 ans.
En outre, les chercheurs notent que les erreurs médicales sont plus fréquentes chez les personnes âgées, qui sont les utilisateurs les plus dépendants du système de santé. L'échec de la communication serait la principale cause d'erreurs médicales. Selon les chercheurs, même les gens n'ayant pas été diagnostiqués avec des problèmes d'audition peuvent éprouver de la difficulté à entendre dans les salles bruyantes d'un hôpital.
Afin de mieux cerner la proportion de personnes âgées ayant des problèmes de communication avec les professionnels de soins de santé, les chercheurs ont interrogé 100 patients externes dans leur hôpital qui avaient au moins 60 ans.
Près de 60 pour cent ont signalé une perte d'audition et 26 pour cent ont utilisé une prothèse auditive.
Dans l'ensemble, 43 p. 100 ont déclaré avoir mal entendu leur médecin ou leur infirmière dans un hôpital ou un bureau de médecin. Le taux de mauvaise communication ne diffère pas entre les groupes d'âge.
Les descriptions de maladies ont chuté à 36 pour cent des personnes et 29 pour cent disent avoir manqué des mots ou des phrases complètes pour aucune raison particulière. Les gens parlent trop vite, beaucoup de gens parlent à la fois et des problèmes similaires ont été cités par 27 pour cent des personnes. La prononciation ou des mots semblables semblaient être un problème pour 10% des personnes.
mercredi 23 août 2017
Qualité du sommeil et risque de démence
Une récente étude parue dans le journal Neurology révèle que passer moins de temps dans la phase de sommeil paradoxal, connu également comme le sommeil REM (Rapid
Eye Mouvement, faisant suite au sommeil lent (« sommeil à ondes lentes »
désignant les stades 3 et 4), constituant le cinquième et dernier stade
d'un cycle du sommeil) et prendre plus de temps pour entrer dans cette phase sont associés au risque plus élevé de développer une démence. Ces résultats furent également transmis lors de l'Alzheimer's Association International Conference à Londres en juillet dernier.
En utilisant les données de Framingham Heart Study (FHS), les chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Boston (BUSM) ont étudié 321 participants âgés de plus de 60 ans qui ont subi une étude de sommeil pendant la nuit entre 1995 et 1998. Ils ont ensuite été suivi pendant une moyenne de 12 ans pour déterminer leur risque de développer une démence. Après le suivi, les chercheurs ont constaté que chaque pourcentage de réduction du sommeil associé au REM était associé à une augmentation de neuf pour cent du risque de démence toute cause confondue et à une augmentation de huit pour cent du risque de démence associée à la maladie d'Alzheimer.
Rappelons que plus tôt cette année, la même équipe de chercheurs a constaté que les personnes dormant constamment plus de neuf heures par nuit avaient le double du risque de développer une démence en 10 ans par rapport aux participants qui dormaient pendant neuf heures ou moins.
En utilisant les données de Framingham Heart Study (FHS), les chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Boston (BUSM) ont étudié 321 participants âgés de plus de 60 ans qui ont subi une étude de sommeil pendant la nuit entre 1995 et 1998. Ils ont ensuite été suivi pendant une moyenne de 12 ans pour déterminer leur risque de développer une démence. Après le suivi, les chercheurs ont constaté que chaque pourcentage de réduction du sommeil associé au REM était associé à une augmentation de neuf pour cent du risque de démence toute cause confondue et à une augmentation de huit pour cent du risque de démence associée à la maladie d'Alzheimer.
Rappelons que plus tôt cette année, la même équipe de chercheurs a constaté que les personnes dormant constamment plus de neuf heures par nuit avaient le double du risque de développer une démence en 10 ans par rapport aux participants qui dormaient pendant neuf heures ou moins.
mardi 22 août 2017
L'intelligence artificielle pourrait prédire la démence avant le début des symptômes #ArtificialIntelligence #AI
Les
scientifiques du Laboratoire de neuroimagerie translationnelle de
l'Institut universitaire de santé mentale de Douglas à McGill ont
utilisé des techniques d'intelligence artificielle et de grandes données
pour développer un algorithme capable de reconnaître les signatures de
la démence deux ans avant son apparition, en utilisant un seul scanner
amyloïde PET du cerveau chez les patients à risque de développer la maladie d'Alzheimer. Leurs résultats apparaissent dans une nouvelle étude publiée dans la revue Neurobiology of Aging.
Les scientifiques savent depuis longtemps qu'une protéine connue sous le nom d'amyloïde s'accumule dans le cerveau de patients atteints d'une déficience cognitive légère (MCI), une condition qui entraîne souvent une démence. Bien que l'accumulation d'amyloïde commence des décennies avant que les symptômes de la démence ne se produisent, cette protéine ne pouvait pas être utilisée de manière fiable en tant que biomarqueur prédictif, car tous les patients atteints de MCI ne développent pas la maladie d'Alzheimer.
Pour mener leur étude, les chercheurs de McGill ont utilisé les données disponibles dans le cadre de l'Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), un effort de recherche global dans lequel les patients participants acceptent de compléter une variété d'examens cliniques et d'imagerie. Les chercheurs ont ensuite utilisé des centaines de scans PET amyloïdes de patients MCI de la base de données ADNI pour former l'algorithme afin d'identifier les patients qui développeront une démence avec une précision de 84% avant l'apparition des symptômes . La recherche est en cours pour trouver d'autres biomarqueurs pour la démence qui pourraient être incorporés dans l'algorithme afin d'améliorer les capacités de prédiction du logiciel.
Soulignons en terminant que l'équipe de McGill effectue actuellement d'autres tests pour valider l'algorithme dans différentes cohortes de patients, en particulier celles qui ont des conditions concurrentes telles que les petits accidents vasculaires cérébraux.
Les scientifiques savent depuis longtemps qu'une protéine connue sous le nom d'amyloïde s'accumule dans le cerveau de patients atteints d'une déficience cognitive légère (MCI), une condition qui entraîne souvent une démence. Bien que l'accumulation d'amyloïde commence des décennies avant que les symptômes de la démence ne se produisent, cette protéine ne pouvait pas être utilisée de manière fiable en tant que biomarqueur prédictif, car tous les patients atteints de MCI ne développent pas la maladie d'Alzheimer.
Pour mener leur étude, les chercheurs de McGill ont utilisé les données disponibles dans le cadre de l'Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), un effort de recherche global dans lequel les patients participants acceptent de compléter une variété d'examens cliniques et d'imagerie. Les chercheurs ont ensuite utilisé des centaines de scans PET amyloïdes de patients MCI de la base de données ADNI pour former l'algorithme afin d'identifier les patients qui développeront une démence avec une précision de 84% avant l'apparition des symptômes . La recherche est en cours pour trouver d'autres biomarqueurs pour la démence qui pourraient être incorporés dans l'algorithme afin d'améliorer les capacités de prédiction du logiciel.
Soulignons en terminant que l'équipe de McGill effectue actuellement d'autres tests pour valider l'algorithme dans différentes cohortes de patients, en particulier celles qui ont des conditions concurrentes telles que les petits accidents vasculaires cérébraux.
lundi 21 août 2017
Le rôle d'une protéine dans l'accélération de la propagation d'Ebola est présentement à l'étude
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la maladie à virus Ebola est une maladie grave, souvent mortelle chez l’humain. Le virus se transmet à l’homme à partir des animaux sauvages et se propage ensuite dans les populations par transmission interhumaine. Le taux de létalité moyen est d’environ 50%. Au cours des flambées précédentes, les taux sont allés de 25% à 90%. Les premières flambées de maladie à virus Ebola sont survenues dans des villages isolés d’Afrique centrale, à proximité de forêts tropicales, mais la flambée qui a sévi en 2014-2016 en Afrique de l’Ouest a touché de grands centres urbains aussi bien que des zones rurales. Les soins de soutien précoces axés sur la réhydratation et le traitement symptomatique améliorent les taux de survie. Jusqu'à présent, aucun traitement homologué n’a pour l’instant démontré sa capacité à neutraliser le virus, mais plusieurs traitements (dérivés du sang, immunologiques ou médicamenteux) sont à l’étude.
Or, une récente étude publiée dans le Journal of Virology, de l'American Society for Microbiology (ASM) révèle que des chercheurs ont repéré comment une minuscule protéine semble rendre le virus Ebola mortel particulièrement contagieux. Cette découverte pourrait orienter les scientifiques vers un traitement ciblant la protéine, appelée peptide delta. Un tel traitement freinerait la capacité d'Ebola de se propager rapidement chez les patients infectés aux membres de la famille et aux travailleurs de la santé.
Le rôle probable du peptide delta dans la propagation de la maladie a été découvert par des chercheurs de l'Université Tulane, de l'Université d'État de Louisiane et de l'Institut universitaire Johns Hopkins pour NanoBioTechnology, ou INBT.
Les membres de l'équipe étaient conscients que Ebola, comme tous les virus, "détourne" les machines biochimiques dans des cellules saines et l'oblige à produire des copies du virus. Ils savaient aussi qu'Ebola provoque également que cette machinerie cellulaire captive produise de nombreux peptides delta, des protéines dont le but était incertain.
Les chercheurs soupçonnent que les peptides delta se déplacent dans la circulation sanguine et affaiblissent les membranes protectrices qui entourent les cellules dans le tractus gastro-intestinal d'un patient. Ils ont émis l'hypothèse que les peptides delta provoquent des trous minuscules dans les membranes, permettant aux molécules indésirables d'entrer et de provoquer des ravages malsains.
Une telle invasion microscopique peut causer une grave maladie gastro-intestinale, ce qui est fréquemment observé chez les personnes infectées par Ebola. La perte de sang et les liquides digestifs qui en accompagnent exposent la famille et les professionnels de santé à une infection par le virus. Les chercheurs ont déclaré que ces attaques de cellules cellulaires proviennent des protéines d'un type connu sous le nom de viroporines.
Or, une récente étude publiée dans le Journal of Virology, de l'American Society for Microbiology (ASM) révèle que des chercheurs ont repéré comment une minuscule protéine semble rendre le virus Ebola mortel particulièrement contagieux. Cette découverte pourrait orienter les scientifiques vers un traitement ciblant la protéine, appelée peptide delta. Un tel traitement freinerait la capacité d'Ebola de se propager rapidement chez les patients infectés aux membres de la famille et aux travailleurs de la santé.
Le rôle probable du peptide delta dans la propagation de la maladie a été découvert par des chercheurs de l'Université Tulane, de l'Université d'État de Louisiane et de l'Institut universitaire Johns Hopkins pour NanoBioTechnology, ou INBT.
Les membres de l'équipe étaient conscients que Ebola, comme tous les virus, "détourne" les machines biochimiques dans des cellules saines et l'oblige à produire des copies du virus. Ils savaient aussi qu'Ebola provoque également que cette machinerie cellulaire captive produise de nombreux peptides delta, des protéines dont le but était incertain.
Les chercheurs soupçonnent que les peptides delta se déplacent dans la circulation sanguine et affaiblissent les membranes protectrices qui entourent les cellules dans le tractus gastro-intestinal d'un patient. Ils ont émis l'hypothèse que les peptides delta provoquent des trous minuscules dans les membranes, permettant aux molécules indésirables d'entrer et de provoquer des ravages malsains.
Une telle invasion microscopique peut causer une grave maladie gastro-intestinale, ce qui est fréquemment observé chez les personnes infectées par Ebola. La perte de sang et les liquides digestifs qui en accompagnent exposent la famille et les professionnels de santé à une infection par le virus. Les chercheurs ont déclaré que ces attaques de cellules cellulaires proviennent des protéines d'un type connu sous le nom de viroporines.
dimanche 20 août 2017
Est-ce que la recherche sur le cancer apporterait la solution concernant remède contre le VIH?
Le sujet fut abordé le mois passé lors de la 9e Conférence de l'International AIDS Society tenue à Paris comme le rapporte le British Medical Journal. L'éradication complète du virus peut sembler impossible. Cependant, certains scientifiques pensent que les traitements oncologiques peuvent montrer la voie à un traitement fonctionnel pour le VIH.
Selon Françoise Barré-Sinoussi, ancienne présidente de la International AIDS Society (IAS), les parallèles entre la persistance du VIH et le cancer seraient frappants. Dans les deux cas, la réponse immunitaire est incapable de cibler et d'éliminer les cellules infectées par le VIH et les cellules tumorales. Les scientifiques qui travaillent dans les deux maladies sont également confrontés à des défis similaires dans le suivi de la taille, du nombre et de la propagation des cellules infectées pouvant se cacher dans les réservoirs de tissus difficiles à atteindre. Les chercheurs commencent à identifier, à la surface des cellules réservoirs du VIH, différentes molécules qui servent de marqueurs. Parmi celles-ci figurent les récepteurs PD-1 et CTLA-4, qui sont les cibles de plusieurs immunothérapies des cancers. Une fois activés, ces récepteurs inhibent le fonctionnement des lymphocytes T (des cellules clés de l’immunité), qui deviennent impuissants à combattre des cancers. Des anticorps anti-PD-1 ou anti-CTLA-4 ont donc été développés en cancérologie: ils lèvent ces freins, renforçant l’immunité anti-tumorale. )Ces anticorps donnent des résultats spectaculaires chez certains patients souffrant de mélanome ou de cancer du poumon, notamment).
Cependant, comme le rapporte le British Medical Journal, la prudence reste de mise. Le «patient de Berlin», Timothy Brown, est considéré comme la seule personne à avoir été cliniquement guéri de l'infection par le VIH, c'est-à-dire que le virus a été complètement éradiqué de son corps après avoir reçu des transplantations de moelle osseuse pour le cancer du sang en 2007 et 2008.
Selon Françoise Barré-Sinoussi, ancienne présidente de la International AIDS Society (IAS), les parallèles entre la persistance du VIH et le cancer seraient frappants. Dans les deux cas, la réponse immunitaire est incapable de cibler et d'éliminer les cellules infectées par le VIH et les cellules tumorales. Les scientifiques qui travaillent dans les deux maladies sont également confrontés à des défis similaires dans le suivi de la taille, du nombre et de la propagation des cellules infectées pouvant se cacher dans les réservoirs de tissus difficiles à atteindre. Les chercheurs commencent à identifier, à la surface des cellules réservoirs du VIH, différentes molécules qui servent de marqueurs. Parmi celles-ci figurent les récepteurs PD-1 et CTLA-4, qui sont les cibles de plusieurs immunothérapies des cancers. Une fois activés, ces récepteurs inhibent le fonctionnement des lymphocytes T (des cellules clés de l’immunité), qui deviennent impuissants à combattre des cancers. Des anticorps anti-PD-1 ou anti-CTLA-4 ont donc été développés en cancérologie: ils lèvent ces freins, renforçant l’immunité anti-tumorale. )Ces anticorps donnent des résultats spectaculaires chez certains patients souffrant de mélanome ou de cancer du poumon, notamment).
Cependant, comme le rapporte le British Medical Journal, la prudence reste de mise. Le «patient de Berlin», Timothy Brown, est considéré comme la seule personne à avoir été cliniquement guéri de l'infection par le VIH, c'est-à-dire que le virus a été complètement éradiqué de son corps après avoir reçu des transplantations de moelle osseuse pour le cancer du sang en 2007 et 2008.
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